Intra-uteriene infecties: herpesinfectie

Symptomen

Klinisch nauw wordt het bekken genoemd, wat een obstakel vormt voor foetale progressie tijdens de geboorte. De oorzaken van de disproportionaliteit zijn: een anatomisch smal bekken, een grote foetus, een slecht vermogen van de foetale botten tot een configuratie met een zwangere zwangerschap, nadelige inserties van het hoofd.

Het probleem van de immunologische relatie tussen de foetus en het moederorganisme blijft tot voor kort relevant en verenigt een aantal problemen die een onmiddellijke oplossing vereisen in de verloskunde en micro-psychiatrie. Vaststelling van het feit dat iso-antigenen incompatibiliteit voor bepaalde bloedfactoren kunnen zijn.

Met subsleutel toegang, kunnen verschillende punten in het subclavium gebied worden gebruikt: de punten van Aubanyak, Wilson en Giles. Het puntje van Aubanyaka ligt 1 cm onder het sleutelbeen langs de lijn die het binnenste en middelste derde deel van het sleutelbeen scheidt; Wilson punt 1 cm onder het sleutelbeen langs de midden-claviculaire lijn; dan.

Intra-uteriene infecties

Intra-uteriene infecties - een groep aandoeningen van de foetus en de pasgeborene, die zich ontwikkelen als gevolg van een infectie in de prenatale periode of tijdens de bevalling. Intra-uteriene infecties kunnen leiden tot foetale sterfte, spontane abortus, intra-uteriene groeiachterstand, vroeggeboorte, vorming van aangeboren misvormingen, schade aan inwendige organen en het centrale zenuwstelsel. Methoden voor de diagnose van intra-uteriene infecties omvatten microscopische, culturele, immuno-enzymatische, moleculair-biologische onderzoeken. Behandeling van intra-uteriene infecties wordt uitgevoerd met behulp van immunoglobulinen, immunomodulatoren, antivirale, antibacteriële geneesmiddelen.

Intra-uteriene infecties

Intra-uteriene infecties zijn pathologische processen en ziekten die worden veroorzaakt door antenatale en intranatale infectie van de foetus. De werkelijke prevalentie van intra-uteriene infecties is niet vastgesteld, maar volgens gegeneraliseerde gegevens wordt ten minste 10% van de pasgeborenen geboren met aangeboren infecties. De urgentie van het probleem van intra-uteriene infecties in de kindergeneeskunde wordt veroorzaakt door hoge reproductieve verliezen, vroege neonatale morbiditeit, leidend tot invaliditeit en postnatale sterfte van kinderen. De problemen van profylaxe van intra-uteriene infecties liggen op het vlak van onderzoek van verloskunde en gynaecologie, neonatologie, kindergeneeskunde.

Oorzaken van intra-uteriene infecties

Intra-uteriene infecties ontwikkelen zich als gevolg van infectie van de foetus in de prenatale periode of direct tijdens de bevalling. Gewoonlijk is de bron van foetale infectie moeder naar kind staat, dwz er is een verticale-overdracht mechanisme die in de prenatale periode transplacentair wordt uitgevoerd of naar boven (in de geïnfecteerde amniotische vloeistof) wegen en intrapartum -.. aspiratie of contactbanen.

Minder vaak voorkomt iatrogene infectie van de foetus van de zwangere vrouw tijdens invasieve prenatale diagnostiek (amniocentesis, navelstrengpuncties, vlokkentests), bloedpreparaten toegediend aan de foetus via de navelstreng vaten (plasma, rode bloedcellen, immunoglobulinen) en t. D.

In prenatale foetale infectie wordt meestal geassocieerd met virale middelen (rubella virus, herpes, cytomegalovirus, hepatitis B en C, Coxsackie, HIV), en intracellulaire pathogenen (toxoplasmose, mycoplasmose).

In intrapartum periode komt vaak voor microbiële verontreiniging, de aard en de omvang van die afhankelijk is van de microbiële landschap moeder generieke manieren. Onder bacteriële middelen meest voorkomende enterobacteriën, groep B streptococci, gonokokken, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, en anderen. Placenta ondoordringbaar voor de meeste bacteriën en protozoa, maar indien beschadigd placenta en de ontwikkeling van de placenta insufficiëntie prenatale microbiële infectie kan voorkomen (bijvoorbeeld de verwekker van syfilis ). Ook, sluit niet uit dat de bevalling virusinfectie.

Factoren van intra-uteriene infecties worden belast verloskundige en gynaecologische geschiedenis moeder (niet-specifieke obesitas, endotservitsitah, soa's, salpingofority) ongunstig voor de zwangerschap (onderbreking bedreiging, gestosis, voortijdige loslating van de placenta) en het voorkomen van infectieziekten zwanger. Het risico op het ontwikkelen van symptomatische vorm van intra-uteriene infectie is veel hoger bij te vroeg geboren baby's en in het geval wanneer een vrouw besmet wordt tijdens de zwangerschap aanvankelijk.

De ernst van de klinische manifestaties van intra-uteriene infectie wordt beïnvloed door de timing van de infectie en het type ziekteverwekker. Dus, als infectie optreedt in de eerste 8-10 weken van embryogenese, resulteert zwangerschap meestal in een spontane miskraam. Intra-uteriene infecties die zich voordeden in de vroege foetale periode (vóór de 12e week van de zwangerschap) kunnen leiden tot doodgeboorte of de vorming van grove ontwikkelingsanomalieën. Intra-uteriene infectie van de foetus in het tweede en derde trimester van de zwangerschap komt tot uiting door de nederlaag van bepaalde organen (myocarditis, hepatitis, meningitis, meningoencephalitis) of gegeneraliseerde infectie.

Het is bekend dat de ernst van manifestaties van het infectieuze proces bij een zwangere vrouw en een foetus mogelijk niet samenvallen. Het asymptomatische of asymptomatische verloop van de infectie en bij de moeder kan ernstige schade aan de foetus tot aan zijn dood veroorzaken. Dit komt door het toegenomen tropisme van virale en microbiële pathogenen in embryonale weefsels, voornamelijk het centrale zenuwstelsel, het hart, het orgel van het gezichtsvermogen.

Classificatie van intra-uteriene infecties

De etiologische structuur van intra-uteriene infecties suggereert hun indeling in:

  • virale (virale hepatitis, herpes, rubella, ARVI, cytomegalia, bof, enterovirusinfectie)
  • bacterie- (tuberculose, syfilis, listeriose, sepsis)
  • parasitair en schimmel (mycoplasmose, toxoplasmose, chlamydia, candidiasis, etc.)

Om de groep van de meest voorkomende intra-uteriene infecties aan te duiden, wordt de afkorting TORCH-syndroom gebruikt, dat toxoplasmose, rubella, cytomegalovirus en herpes simplex combineert. De letter O (andere) geeft andere infecties aan, waaronder virale hepatitis, HIV-infectie, waterpokken, listeriose, mycoplasmose, syfilis, chlamydia, enz.).

Symptomen van intra-uteriene infecties

De aanwezigheid van een intra-uteriene infectie bij een pasgeborene kan al worden vermoed tijdens de bevalling. Het gebruik van intra-uterine infectie troebel scheuren vruchtwater, meconium besmette aangeeft en een onaangename geur, de toestand van de placenta (hyperemie, mikrotrobozy, mikronekrozy). Kinderen met intra-uteriene infectie vaak worden geboren in een staat van verstikking, met prenatale ondervoeding, vergrote lever, ontwikkelingsstoornissen, of stempels disembriogeneza, microcefalie waterhoofd. Vanaf de eerste dagen van het leven het is gemarkeerd geelzucht, elementen pyoderma, roseolous of vesiculaire huiduitslag, koorts, convulsies, respiratrnye en cardiovasculaire aandoeningen.

Een vroege neonatale periode waarin intra-uteriene infecties vaak verergerd door interstitiële pneumonie omphalitis, carditis of myocarditis, bloedarmoede, keratoconjunctivitis, chorioretinitis, hemorragische syndroom, en anderen. In instrumenteel onderzoek bij pasgeborenen kunnen worden gedetecteerd aangeboren cataract, glaucoom, aangeboren hartziekten, hersencysten en verkalking.

In de perinatale periode heeft het kind frequente en overvloedige regurgitatie, spier-hypotensie, CZS-depressiesyndroom, grijze huidskleur. In latere bewoordingen, met een verlengde incubatieperiode van intra-uteriene infectie, kunnen late meningitis, encefalitis en osteomyelitis ontstaan.

Overweeg de manifestaties van de belangrijkste intra-uteriene infecties die het TORCH-syndroom vormen.

Congenitale toxoplasmose

Intra-uteriene infectie met de eencellige protozoaire parasiet Toxoplasma Gondii leidt tot ernstige foetale letsels - vertraagde ontwikkeling, aangeboren misvormingen van de hersenen, ogen, hart, skelet.

Na de geboorte in de acute periode van intra-uteriene infectie manifesteert zich door koorts, geelzucht, oedeem syndroom, uitslag, bloedingen, diarree, toevallen, hepatosplenomegalie, myocarditis, nefritis, longontsteking. Wanneer subacute opvallende tekenen van meningitis of encefalitis. In de chronische hardnekkige ontwikkelen hydrocephalus en microcefalie, iridocyclitis, strabismus, optische atrofie. Soms is er monosemeiotic en latente vormen van de intra-uteriene infectie.

Tot de late complicaties van congenitale toxoplasmose behoren oligofrenie, epilepsie, blindheid.

Aangeboren rode hond

Intra-uteriene infectie treedt op als gevolg van rodehond tijdens de zwangerschap. De waarschijnlijkheid en gevolgen van foetale infectie hangen af ​​van de zwangerschapsduur: in de eerste 8 weken bedraagt ​​het risico 80%; de gevolgen van een intra-uteriene infectie kunnen een spontane abortus, embryo en fetopathie zijn. In het II-trimester is het risico op intra-uteriene infectie 10-20%, in III - 3-8%.

Kinderen met intra-uteriene infecties worden meestal te vroeg geboren of met een laag lichaamsgewicht. Voor de periode van pasgeborenen wordt gekenmerkt door hemorragische uitslag, langdurige geelzucht.

Klassieke manifestaties van congenitale rubella gepresenteerd triade Greg: Oogziekten (microphthalmia, cataract, glaucoom, chorioretinitis) IPN (patent ductus arteriosus, atriumseptumdefect, VSD, pulmonaire stenose), letsel van de gehoorzenuw (perceptief doofheid). In het geval van intra-uteriene infectie in de tweede helft van de zwangerschap de baby is meestal een retinopathie en doofheid.

Naast de belangrijkste manifestaties van congenitale rubella, kan het kind worden gedetecteerd en andere afwijkingen: microcefalie, hydrocephalus, gespleten gehemelte, hepatitis, hepatosplenomegalie, misvormingen van het urogenitale systeem en skelet. Vervolgens herinnert de intra-uteriene infectie zich aan de lag van het kind in de lichamelijke ontwikkeling, CPD of mentale retardatie.

Congenitale cytomegalie

Intra-uteriene infectie met CMV-infectie kan leiden tot lokale of algemene letsel van vele organen, immunodeficiency, etterige septische complicaties. Aangeboren afwijkingen omvatten doorgaans microcefalie mikrogiriyu, microphthalmia, retinopathie, cataract, en AMS al Neonatale aangeboren cytomegalovirus periode ingewikkeld geelzucht., Hemorragische syndroom, bilaterale longontsteking, interstitiële nefritis, bloedarmoede.

De langetermijngevolgen van intra-uteriene infectie omvatten blindheid, neurosensorische doofheid, encefalopathie, levercirrose, pneumosclerose.

Aangeboren herpetische infectie

Intra-uteriene herpes-infectie kan voorkomen in gegeneraliseerde (50%), neurologische (20%), slijm-dermale vorm (20%).

Gegeneraliseerde prenatale aangeboren herpes infectie optreedt met ernstige bloedvergiftiging, respiratory distress syndrome, hepatomegalie, geelzucht, longontsteking, trombocytopenie, hemorragische syndroom. De neurologische vorm van aangeboren herpes komt klinisch tot uiting door encefalitis en meningoencephalitis. Intra-uteriene herpes-infectie met de ontwikkeling van huidsyndroom gaat gepaard met het optreden van vesiculaire uitslag op de huid en slijmvliezen, inclusief inwendige organen. Met de afzetting van een bacteriële infectie ontwikkelt zich neonatale sepsis.

Intra-uteriene herpesinfectie bij een kind kan leiden tot de vorming van misvormingen - microcefalie, retinopathie, ledematenhypoplasie (corticale dwerggroei). Onder de late complicaties van aangeboren herpes - encefalopathie, doofheid, blindheid, vertraagde psychomotorische ontwikkeling.

Diagnose van intra-uteriene infecties

Momenteel is de urgente taak prenatale diagnose van intra-uteriene infecties. Voor dit doel worden vroege uitstrijkmicroscopie, bacteriologisch zaaien van de vagina naar de flora, PCR-onderzoek van het schrapen, onderzoek op het TORCH-complex uitgevoerd in de vroege stadia van de zwangerschap. Zwangere vrouwen uit de hoog-risicogroep voor de ontwikkeling van intra-uteriene infectie zijn invasieve prenatale diagnostiek (aspirerende chorionvilli, vruchtwaterpunctie met vruchtwater, cordocentese met navelstrengbloedonderzoek).

Het is mogelijk om echografische markers van intra-uteriene infecties te identificeren met behulp van obstetrische echografie. Indirecte echografische tekenen van intra-uteriene infectie omvatten laagwater- of polyhydramnio's; aanwezigheid van hypereuze suspensie in vruchtwater of amnionische koorden; hypoplasie van chorionvilli, placenta; voortijdige veroudering van de placenta; Foetaal oedeem syndroom (ascites, pericardiale effusie, pleurale effusie), hepatosplenomegalie, verkalkingen en misvormingen van de interne organen, en anderen. In het proces van Doppler bloedstroom studies toonden aan aandoeningen fruit-bloedtoevoer naar de placenta. Cardiotocografie onthult tekenen van foetale hypoxie.

Na de geboorte van het kind, microbiologische (virologisch, bacteriologisch), moleculair-biologisch (DNA-hybridisatie, PCR), worden serologische (ELISA) onderzoeksmethoden gebruikt om op betrouwbare wijze de etiologie van intra-uteriene infectie te verifiëren. Een belangrijke diagnostische waarde is het histologisch onderzoek van de placenta.

Volgens de indicaties moeten pasgeborenen met intra-uteriene infecties op de eerste dag van het leven worden onderzocht door een kinderneuroloog, een kindercardioloog, een kinderolist en andere specialisten. Het is raadzaam om echocardiografie, neurosonografie, oftalmoscopie, gehoorstudie uit te voeren met de methode van geïnduceerde otoakoestische emissie.

Behandeling van intra-uteriene infecties

De algemene principes van de behandeling van intra-uteriene infecties omvatten het verlenen van immunotherapie, antivirale, antibacteriële en postprandiale therapie.

Immunotherapie omvat het gebruik van polyvalente en specifieke immunoglobulinen, immunomodulatoren (interferonen). Antivirale therapie geleid door voornamelijk aciclovir. Antimicrobiële therapie van bacteriële intra-uteriene infecties maakt gebruik van breedspectrumantibiotica (cefalosporinen, aminoglycosiden, carbapenems), met mycoplasmale en chlamydiale infecties - macroliden.

Posindrome-therapie van intra-uteriene infecties is gericht op het stoppen van bepaalde manifestaties van perinatale betrokkenheid van het centrale zenuwstelsel, hemorrhagisch syndroom, hepatitis, myocarditis, pneumonie, enz.

Prognose en preventie van intra-uteriene infecties

In de gegeneraliseerde vormen van intra-uteriene infecties bereikt de mortaliteit in de neonatale periode 80%. Bij lokale vormen treden ernstige laesies van interne organen op (cardiomyopathie, COPD, interstitiële nefritis, chronische hepatitis, cirrose, etc.). In bijna alle gevallen leiden intra-uteriene infecties tot schade aan het CZS.

Preventie van intra-uteriene infecties bestaat uit training vóór de zwaartekracht, behandeling van SOA's vóór de zwangerschap, uitsluiting van contacten tussen zwangere vrouwen en infectieuze patiënten en correctie van het programma voor zwangerschapsbeheersing voor risicogevallen. Vrouwen die niet eerder rodehond hadden gecontracteerd en die geen vaccinaties tegen rodehond hebben gehad, moeten uiterlijk 3 maanden vóór de voorgestelde zwangerschap worden gevaccineerd. In sommige gevallen kunnen intra-uteriene infecties de basis vormen voor de kunstmatige beëindiging van de zwangerschap.

Intra-uteriene herpesinfectie.

Het wordt voornamelijk veroorzaakt door HSV-2 type. De foetus is intranataal geïnfecteerd met genitale herpes bij de moeder, die wordt gedetecteerd bij 1-1,5% van de zwangere vrouwen, minder vaak - transplacentaal.

Pathognomonische morfologische eigenschap - de aanwezigheid van karakteristieke geïnfecteerde cellen in de vorm van polymorfisme van hun kernen. Dit kenmerk is te wijten aan het verschijnen van intranucleaire insluitsels van type I, wanneer de kern van de cel 3-4 maal toeneemt en hyperchromisch wordt. Vervolgens verschijnen vacuolen in een dergelijke kern en worden insluitingen van type II gevormd - een grote kern, die een pakket vacuolen is, in het midden van elk van hen wordt een punt basofiele of eosinofiele kern bepaald. In het geval van plasmolyse, wordt nucleaire insluiting van type II beroofd van het cytoplasma eromheen - een fenomeen van de "moerbeibes" ontstaat. Als insluitsels afsterven, verschijnen cellen met lege kernen, waarin alleen het kernmembraan te onderscheiden is.

Er zijn 3 vormen: 1) een gelokaliseerde mucocutane, gekenmerkt door een vesiculaire huiduitslag over het hele lichaam, in de slijmvliezen van de mond, neus, farynx, larynx, trachea, oog conjunctiva; 2) gegeneraliseerde en 3) meningoencephalitis (necrotisch productief).

Gegeneraliseerde herpesinfectie wordt gekenmerkt door huiduitslag en slijmvliezen (komt voor in 10-15% van de gevallen), veranderingen in de inwendige organen. Ten minste twee systemen worden beïnvloed. Bij autopsie worden, naast ongelijkmatige embolie, geen andere veranderingen waargenomen. Microscopisch waargenomen focussen van necrose, vasculitis en pathognomonische veranderingen in kernen, voornamelijk in het centrale zenuwstelsel en de lever.

Longontsteking. Een van de meest voorkomende infectieziekten van de perinatale periode. Longontsteking van de pasgeborene kan antenataal, intranataal of in de eerste uren na de geboorte optreden. Infectie bij Lung pre- en intrapartum periode onmiddellijk na de geboorte plaatsvindt door aspiratie, hematogene infectie zeldzame foetale long - in toxoplasmose, listeriose, syfilis, tuberculose en andere infectieziekten bij de omstandigheden van de moeder placenta schade. Er zijn geen duidelijke morfologische criteria die toelaten om intra-uteriene pneumonie te onderscheiden van die ontwikkeld in de vroege neonatale periode. Macroscopisch om longontsteking diagnosticeren bij doodgeboren en stierf in de eerste dagen van het leven van een pasgeborene is moeilijk vanwege het ontbreken van zegels in de aangetaste longen. Dit komt omdat er geen fibrine in het exsudaat zit.

K aangeboren longontsteking omvatten gevallen van de ziekte in de eerste 72 uur van het leven. De diagnose aangeboren pneumonie bij pasgeborenen ouder dan 3 dagen vereist een grondige morfologische verantwoording. Congenitale aspiratiepneumonie gaat altijd gepaard met chorioamnionitis. Een van de belangrijkste criteria van het aangeboren aspiratie longontsteking in het fruit - de aanwezigheid in de longen op tekenen van aspiratie van het vruchtwater (meestal vlokken, puin). Bij diep voortijdige baby's bevat vruchtwater weinig cellen en is het moeilijk om tekenen van aspiratie te detecteren. Naast opgezogen massa's, longblaasjes bevatte polimorfnoadernye leukocyten (moederlijke oorsprong), waarvan vele sterk degeneratieve verandering, als het ware "uitgeput". Exsudaat is sereus-purulent van aard, fibrineus exsudaat en necrose van weefsels zijn niet kenmerkend. Bij aangeboren pneumonie, neonatale sterfte in de eerste 48 uren van het leven, histologisch, samen met de beschreven kenmerken geïdentificeerd GM waarbij, in tegenstelling tot de HMD vertonen significante ophoping van bacteriën in hoofdzaak coccen (GM gevormd als gevolg van de vernietiging van de alveolaire epitheliale micro-organismen).

Soms verschilt vroege neonatale longontsteking niet van intra-uterine, omdat de infectie gemakkelijk kan worden vastgemaakt in omstandigheden van aspiratie van niet-geïnfecteerd vruchtwater. Vaak eindigt foetale aspiratiepneumonie met de vernietiging van longweefsel met uitgebreide foci van necrose, bloedingen, pleuritis. Voor typische laesies van intra diffuse verdeling exudaat mengsel daarvan dichte deeltjes vruchtwater, de afwezigheid of geringe infiltratie van bronchuswand een groot mengsel van onrijpe leukocyten en mononucleaire cellen in het exudaat. De veroorzakers zijn gram-negatieve darmbacteriën, groep B-streptokokken, chlamydia, uroplasma en andere.

Verworven longontsteking worden veroorzaakt door een gevarieerde flora - bacteriën, virussen, schimmels, mycoplasma. De meeste longen van de dode kinderen krijgen een voorwaardelijk pathogene gramnegatieve staafflora (darm, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, enz.). Morfologie verschilt praktisch niet van de morfologie van pneumonie bij kinderen van oudere leeftijdsgroepen. De meest typische aanwezigheid van fibrineus exsudaat, weefselnecrose, soms macro- of microprocessen. Het borstvlies is altijd betrokken bij het proces.

Sepsis. Kinderen van de eerste helft van het jaar, vooral de eerste levensmaand, zijn meestal ziek, meestal te vroeg. Sterfte bereikt 50%. Bij pasgeborenen ontwikkelt zich sepsis tijdens intra-uteriene (intra-uteriene, congenitale sepsis) of postnatale infectie. Foetale sepsis is altijd aangeboren (morfologie is vaker granulomateus). Risicofactoren voor intra-uteriene infectie: van de moeder - infectieuze en inflammatoire ziekten van de geslachtsorganen, een lange watervrije periode, chorioamnionitis, corticosteroïden tijdens de zwangerschap, vermindering van de immuniteit bij de foetus; van de kant van de foetus - laag geboortegewicht, intra-uteriene hypoxie, meerlingzwangerschappen, VDP.

Mortem voor intra-uterine infectie gekenmerkt door geelzucht, DIC geopenbaard hemorragische diathese, anemie, hepatomegalie gevolg van aanhoudende brandpunten van hematopoiese en dystrofische veranderingen in hepatocyten myelose milt, thymus met de aanwezigheid van hemosiderin in de milt en lymfeklieren, chorioamnionitis of andere ontstekingsreactie in de placenta ( in gevallen van neonatale sterfte na 3 dagen van het leven in de afwezigheid van inflammatoire veranderingen in de placenta in de baarmoeder diagnose van sepsis Vertegenwoordigen mogelijk). Piemicheskih brandpunten van de meest typische van etterige meningitis, peritonitis, osteomyelitis zelden. De resultaten van bacteriologisch onderzoek, evenals in aangeboren pneumonie, zijn vaak negatief, dat niet de diagnose van sepsis niet uitsluit. Bij postnatale infectie is dat in de regel wel het geval navelstreng sepsis, vaak te ontwikkelen bij premature of onvolgroeide kinderen, vindt plaats in de vorm van bloedvergiftiging of septicopyemie. Ziekteverwekkers voordeel rod-opportunistische flora (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, etc.), tenminste Staphylococcus frequent microbiële associatie (staafjes en cocci).

De grootste waarde in de morfologische diagnose van navelstreng sepsis is de studie van uitstrijkjes van de navelstrengwond, navelstrengvaten, zelfs met externe kleine veranderingen erin. Meestal is de bron van de infectie - de navelstrengader, zelden de navelstrengslagader en de navelstrengwond, vaak gecombineerd met een nederlaag: omfalitis, flebitis, arteritis. Soms is er een verandering in de primaire septische focus, deze kan worden gelokaliseerd in de intrahepatische vertakkingen van de navelstreng. Macroscopisch gezien, met name bij premature pasgeborenen, kan de navelstreek bij de dissectie onveranderd of enigszins hyperemisch lijken, met bloedstolsels in de navelstrengbloedvaten, maar bevatten vaak vloeibaar bloed. Bij histologisch onderzoek is het noodzakelijk te onthouden dat granulaties en microben het gebruikelijke proces in de navelstrengwond zijn, alleen diepe penetratie van leukocytinfiltraten suggereert de aanwezigheid van een primaire septische focus en purulente ontsteking. Vaker met massieve antibioticumtherapie of andere ontstekingsremmende therapie in de navelstreek worden resterende effecten van de overgebrachte ontsteking waargenomen - productieve weefselreactie, vasculaire sclerose en kalkafzetting in de wand.

Intra-uteriene herpesinfectie.

Infectieziekten van foetussen en pasgeborenen

Professor GI Kravtsov

Infectieuze ziekten in de perinatale periode kunnen voorkomen in utero (intra-uteriene infecties of infectieuze foetopathieën) en na de geboorte (infectieuze neonatopathieën).

Intra-uteriene infecties meestal overgedragen via de placenta, minder vaak tijdens de bevalling. In de foetale periode ontwikkelen zich verschillende infectieziekten. Het bleek de mogelijkheid van intra-uteriene infectie door mycoplasma, ureaplasma, Chlamydia, Toxoplasma Gondi, listeria, Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, schimmels, bacteriën, vaak opportunistisch, rubella virus, cytomegalovirus, varicella zoster, herpes simplex, Coxsackie, serum hepatitis, respiratoire virale infecties ( influenza, para-influenza, PC-infectie, adenovirus-infectie), menselijke immuundeficiëntie (AIDS). Met betrekking tot poliomyelitis virussen, pokken, mazelen, bof, is het probleem nog niet definitief opgelost.

Overdraagbare Aandoeningen transplacentaire route, kan foetale resorptie of embryo, miskraam, doodgeboorte, congenitale afwijkingen, intra-uteriene post, vroeggeboorte, acute infectieziekten in de vroege neonatale periode, en om ziekten, asymptomatische, maar aanhoudende veroorzaken en leidende tot neurologische complicaties.

De meeste infecties die bij de bevalling vanwege het aanzuigen geïnfecteerde amniotische vloeistof of vaginale afscheidingen, wat kan leiden tot infectie of bovenste luchtwegen ontstekingsproces in het lagere ademhalingskanaal. De meest voorkomende verwekkers van infectie bij de bevalling groep B streptococci, staphylococci, E. coli, gonokokken, herpes simplex virus, cytomegalovirus, alsmede Candida albicans en Chlamydia. Besmettelijke ziekten die tijdens de bevalling, verschijnen meestal binnen enkele dagen, met uitzondering van het hebben van een lange incubatietijd, zoals veroorzaakt door chlamydia en cytomegalovirus.

Infectieuze foetopathieën, ongeacht hun etiologie, hebben een aantal veel voorkomende morfologische kenmerken. Deze omvatten: 1) vertraging in rijping van weefsels (onrijpheid) in combinatie met of zonder weefseldysplasie; 2) overmatige proliferatie van bindweefsel; 3) foci van extramedullaire hematopoëse met de aanwezigheid van myeloïde elementen en eosinofielen of zonder hen in interstitium, voornamelijk van de lever en andere organen; 4) generalisatie van het proces; 5) hemorrhagisch syndroom; 6) oppervlakkige necrose; 6) productieve ontstekingsreacties (diffuus of granulomateus).

In de neonatale periode infectieziekten komen relatief vaak voor als gevolg van de inherente onvolkomenheden in deze periode van beschermende adaptieve eigenschappen van het lichaam van de pasgeborene tegen infectieuze agentia. Vooral vaak getroffen premature baby's. Door besmettelijke neonatopatiyam omvatten omphalitis Umbilical sepsis, longontsteking, SARS, colibacillose, extra-uteriene stafilokokkoz en anderen.

Congenitale listeriose (septische granulomatosis bij kinderen). -acute infectieziekte veroorzaakt door listeria. Listeria monocytogenes - een korte relatief dikke staaf met licht spitse uiteinden, een beweegbare, gram positief, vormt geen geschil. Het is geschilderd door Gram - Weigert, Levadity, Romanovsky-Giemsa. Verwijst naar anthropozoonoses, gedistribueerd in verschillende landen met verschillende frequentie. Iemand geïnfecteerd door zieke dieren (knaagdieren), de pasgeborene - transplatsentarno, althans door het geboortekanaal en vruchtwater bij listerioznom pyelitis, pyelonefritis, endocervicosis, griepachtige verschijnselen of asymptomatische maternale listeriose. Listeriose van de moeder leidt tot spontane miskramen, miskraam, doodgeboorte.

Listeriose bij pasgeborenen komt voor in de vorm van granulomateuze sepsis of (zelden) septicopyemie met metastatische purulente meningitis. Een combinatie van granulomateuze en pyemische vormen is mogelijk. Fruit kent alleen de eerste vorm. De duur van de incubatieperiode is 3-45 dagen, de duur van de incubatieperiode is niet vastgesteld. Pasgeborenen sterven vaker op de 3-4e dag van het leven, letaliteit bereikt 80%.

Klinische verschijnselen kenmerkend zijn voor kleine, vaak hebben apneu, ademhalingsstoornissen en zuigen, tachycardie, doffe harttonen, koorts. Vrij karakteristieke uitslag die verschijnt in de eerste uren van het leven of aangeboren op de huid van het lichaam (rug, billen) en poten in de vorm van papels de grootte van een speldenknop of gierstzaad met een rode rand rond de omtrek. Bijna patognomonichnm kenmerk is de aanwezigheid van granulomen grootte van gierst graan lijken op miliaire knobbeltjes op het slijmvlies van de keelholte, de mond, bulbaire conjunctiva.

Bacteriologische studies, bloed, liquor en vooral meconium, waarin een pure listeria-cultuur wordt gevonden, zijn van groot diagnostisch belang. Serologische responsen en histologisch onderzoek van de nageboorte hebben een duidelijke diagnostische waarde.

Pathologische anatomie. Morfologische manifestaties van listeriose granulomateuze sepsis zijn zeer karakteristiek. In de slijmvliezen van de slokdarm, de distale delen van de dunne, dikke darm, bronchiën. onder de capsule van de milt, de lever, de bijnierschors, pancreas, de nieren, de hersenvliezen ontdekt meerdere granulomen (listeriomy) als miliaire knobbeltjes omvang van poppyseed om graan gierst (zelden - meer), off-white, gelig of grijzig van kleur. Soms zijn de knobbeltjes zo klein dat ze alleen met een vergrootglas of microscopisch kunnen worden gedetecteerd. Microscopisch: listerioma heeft de volgende structuur: in het midden van de brandpunten van coagulatie necrose met veel Listeria langs de omtrek van histiocyten, monocyten, lymfocyten. In de lever bevinden ze zich in verschillende stadia van ontwikkeling - van de foci van de initiële necrose tot de vorming van granulomen. Naast granulomen karakteristieke trombovaskulity aan de ontwikkeling van hemorragische pneumonie, leykoentsefalita, zweren in de slijmvliezen. Miliary necrose met karyorexis en bloedingen kan worden gevonden in het beenmerg, lymfeklieren, schildklier, hart. In de brandpunten van necrose en ontsteking in grote aantallen worden listeria gevonden (met verzilvering volgens Levadity). Zelden beschreven zijn gelokaliseerde vormen in de vorm van een beperkte langzaam voortschrijdende granulomateuze meningoencephalitis.

In de placenta verschijnen fibrine, leukocyteninfiltraten, ulceratie van syncytia, foci-necrosis-foci, infiltratie van enkelvoudige villi met lymfocyten en monocyten in de interloculaire ruimte. Endarteritis en periarteritis kunnen zich vormen met de vorming van granulomen.

toxoplasmose- een infectieziekte veroorzaakt door een protozoaire parasiet - toxoplasma. Verwijst naar anthropozoonoses. De bron van infectie zijn huisdieren, vooral katten. De foetus wordt transplacentaal geïnfecteerd. Moeder is in de regel klinisch gezond. Een kind kan dood, ziek of de eerste tekenen van ziekte worden geboren tijdens de eerste weken of maanden na de geboorte. Het veroorzakende agens Toxoplasma gondii heeft de vorm van een oranje segment van 4-7 micron lang en 2-4 micron breed. Bij het kleuren van uitstrijkjes volgens Romanovsky-Giemsa, is het cytoplasma van de parasiet blauw, de kern is robijnrood. Volgens Gramm is niet geschilderd. In weefsels zijn levende parasieten uiterst zeldzaam, hun grootte is meestal minder dan bij uitstrijkjes, in de regel worden pseudocysten (dochterkolonies) gedetecteerd. Ze worden gevormd door herhaalde verdeling van de parasiet in de cel (macrofagen, endotheliocyten, nerveus, epitheliaal, gliaal, transversaal-gespierd). Pseudocysten zijn bolvormig van vorm, 20-60 μm in diameter, de kern is afwezig, het cytoplasma is volledig gevuld met parasieten. Toxoplasma tijdens het leven van de patiënt en bij de dissectie kan worden geïsoleerd uit het centrifugaat van hersenvocht en andere materialen door intra-abdominale infectie van witte muizen. Van zeker diagnostische waarde zijn de reacties: met de Sabin-Feldman kleurstof, complement fixatie, de intradermale allergische test van Francis. De duur van de incubatietijd voor intra-uteriene infectie is niet vastgesteld.

Voor congenitale toxoplasmose viertal kenmerkende klinische symptomen: 1) hydrocephalus of microcefalie, 2) chorioretinitis, 3) en 4 convulsies) calcificatie foci in de hersenen waargenomen radiologisch, inclusief prenataal. Bij acute natuurlijk - koorts, vergroting van de lever en de milt, geelzucht.

Pathologische veranderingen zijn afhankelijk van het tijdstip van intra-uteriene infectie. Als de baby vóór de 28e week van de zwangerschap wordt geïnfecteerd, wordt hij geboren met ernstige hersenletsel en oogletsel. De grote hemisferen zijn gereduceerd, de windingen zijn onderontwikkeld, de hersenmassa is 2-3 keer minder dan de norm. De romp en het cerebellum zijn correct gevormd. Over een snee in de hersenen van verschillende grootten, cysten, vaak gelegen in een ketting. Het bewaarde weefsel wordt verdicht door gliosis, gele kleur, verkalkt. De ventrikels zijn matig verwijd, de zachte dura mater is gescleriseerd. Met een uitgesproken proces - vervorming en dunner worden van de cortex. In de uitkomst kunnen valse anencefalie, microcefalie, hydrocephalus, hydroencefalie, valse porencefalie worden gevormd. Vanaf de zijkant van het oog - microfthalmie of anoftalmie als gevolg van productieve necrotische chorioretinitis.

Als de foetus geïnfecteerd is na de 29e week van de zwangerschap, zijn er productief necrotiserende meningoencefalitis en endoftalmitis. In de hersenen, voornamelijk de cortex en hersenvliezen, meerdere foci van necrose met calcificatie. Microscopisch: in de buurt van de brandpunten van necrose pseudocysten, waarvan er vele verkalkt zijn. Als infectie optreedt kort voor de geboorte van een kind gevonden geelzucht, hepatosplenomegalie, ulceratieve laesies van de darm, productieve necrotiserende miningoentsefalit, interstitiële pneumonie, myocarditis. In de lever, milt, foci van reactieve myeloerythroblastosis. De parenchymateuze organen kan necrose, of diffuse infiltratie lymphohistiocytic mengsel met eosinofielen. De diagnose wordt gesteld op basis van verplichte detectie van toxoplasma of pseudocysten.

Zeer zelden kan een kind besmet raken door contact met geïnfecteerde vaginale afscheiding tijdens de bevalling. Tegelijkertijd ontwikkelen zich maanden na de geboorte klinische manifestaties.

Cytomegalovirus-infectie (inclusief cytomegalie, intracellulaire insluitsels, CMV).Dit is een wijdverbreide virale ziekte van fruit, pasgeborenen en jonge kinderen. Het veroorzakende agens behoort tot de Herpes viridae-familie, het heeft specifieke specificiteit. Het grootste gevaar voor intra-uteriene infectie van de foetus is een acute primaire infectie bij de moeder, die wordt aangetroffen bij 1,2% van de zwangere vrouwen. De foetus kan op elk moment van de prenatale ontwikkeling of intranataal geïnfecteerd raken door aspiratie van een geïnfecteerde vaginale afscheiding.

CMV is aangeboren en verworven, gelokaliseerd en gegeneraliseerd. De piek van klinische detecteerbaarheid treedt op in de 3-4 maanden van het leven.

Morfologische manifestaties van CMV infectie helemaal hetzelfde soort - de vorming van cytomegalovirus (SSC) en interstitiële cellen door infiltraten organen. SSC - grote (40--100 micron in diameter) cellen met excentrisch kern waarrond wordt bepaald door belichting rand (zoals uilogen) in de kern in de vorm van korrels acidofiele insluitsels, en deze kan in het cytoplasma worden geplaatst.

Cytomegalovirus transformatie ondergaan veel cellen, vooral epitheel (speekselklieren en gekronkelde tubuli van nieren, bronchiën, galwegen, afvoergangen van de alvleesklier), zeldzame - secretorische adrenale cellen, schildklier, hypofyse, lever, nog zeldzamer - non-epitheliale elementen (fibroblasten, cellen glia, reticulair). Tussen het aantal SSC en de mate van interstitiële infiltratie relatie is omgekeerd evenredig. De interstitiële infiltraten bij foetussen en pasgeborenen prevaleren erythroblasten en myeloblasten. Door leeftijd van 3 maanden myeloïde cellen geleidelijk verdwijnen, lymphohistiocytic infiltratie is zwak, omdat op deze leeftijd een kind met CMV immunnodefitsitnoe staat te ontwikkelen.

Veranderingen in organen met intra-uteriene infectie afhankelijk van het tijdstip van de infectie. De vroege fetopathy omvatten bepaalde vormen van cystische fibrose van de pancreas, lever cirrose, hydrocephalus, microcefalie en porentsefalii, stenose en atresie van de intrahepatische galkanalen, bronchiëctasie en cysten in de longen, nieren corticale dysplasie, dysplastische en sclerotische processen in organen. CMV etiologie kan worden beschouwd als bewijzen van de aanwezigheid van SSC in de aangedane organen (SSC zo specifiek dat meestal virologische bevestiging niet nodig als die worden opgespoord). Betrouwbare informatie over het bestaan ​​van CMV embriopaty niet.

In geval van late intra-uteriene infectie klinische symptomen zijn direct bij de geboorte of het ontwikkelen van latere maanden van het leven. Klinisch de pasgeborene geopenbaard geelzucht, hemolytische anemie, hemorragische petechiale uitslag op de huid (gezicht, borst, abdomen, extremiteiten) kan hepatosplenomegalie neus, maag, intestinaal bloeden, toevallen zijn. CMK vivo geïsoleerd uit urine sediment tsentifugata spinale vloeistof, slijm, puntvormige speekselklieren.

Pathologische anatomie: het meest van invloed op de speekselklieren, longen, lever, nieren en hersenen. Samen met SSC en lymphohistiocytic infiltreert kenmerkend waargenomen gedurende een bepaalde verandering in het lichaam: een lichte - serozno desquamative zelden sero-purulente longontsteking, lever - cholestase, dystrofische en necrotische veranderingen in hepatocyten, nier - interstitiële nefritis, onvolwassenheid nefronen, glomerulaire cysten, in brain - necrotiserende panencephalitis, necrotische foci zich voornamelijk subependymal (in tegenstelling toxoplasmose, waarbij vooral beïnvloed cortex) kan verkalken. Er zijn matig ernstige waterhoofd, zelden - chorioretinitis.

Congenitale CMV-infectie hebben de neiging eerder optreden van de klinische symptomen (leeftijd kinderen stierven meestal minder dan 3 maanden), de hoge mate van generalisatie met letsels meer dan drie lichamen reactieve mieloeritroblastoz en sclerose in organen, soms manifestaties fetopathy, specifieke veranderingen in de placenta (indien onderzocht).

Intra-uteriene herpesinfectie.

Het wordt voornamelijk veroorzaakt door HSV-2 type. De foetus is intranataal geïnfecteerd met genitale herpes bij de moeder, die wordt gedetecteerd bij 1-1,5% van de zwangere vrouwen, minder vaak - transplacentaal.

Pathognomonische morfologische eigenschap - de aanwezigheid van karakteristieke geïnfecteerde cellen in de vorm van polymorfisme van hun kernen. Dit kenmerk is te wijten aan het verschijnen van intranucleaire insluitsels van type I, wanneer de kern van de cel 3-4 maal toeneemt en hyperchromisch wordt. Vervolgens verschijnen vacuolen in een dergelijke kern en worden insluitingen van type II gevormd - een grote kern, die een pakket vacuolen is, in het midden van elk van hen wordt een punt basofiele of eosinofiele kern bepaald. In het geval van plasmolyse, wordt nucleaire insluiting van type II beroofd van het cytoplasma eromheen - een fenomeen van de "moerbeibes" ontstaat. Als insluitsels afsterven, verschijnen cellen met lege kernen, waarin alleen het kernmembraan te onderscheiden is.

Er zijn 3 vormen: 1) een gelokaliseerde mucocutane, gekenmerkt door een vesiculaire huiduitslag over het hele lichaam, in de slijmvliezen van de mond, neus, farynx, larynx, trachea, oog conjunctiva; 2) gegeneraliseerde en 3) meningoencephalitis (necrotisch productief).

Gegeneraliseerde herpesinfectie wordt gekenmerkt door huiduitslag en slijmvliezen (komt voor in 10-15% van de gevallen), veranderingen in de inwendige organen. Ten minste twee systemen worden beïnvloed. Bij autopsie worden, naast ongelijkmatige embolie, geen andere veranderingen waargenomen. Microscopisch waargenomen focussen van necrose, vasculitis en pathognomonische veranderingen in kernen, voornamelijk in het centrale zenuwstelsel en de lever.

Longontsteking. Een van de meest voorkomende infectieziekten van de perinatale periode. Longontsteking van de pasgeborene kan antenataal, intranataal of in de eerste uren na de geboorte optreden. Infectie bij Lung pre- en intrapartum periode onmiddellijk na de geboorte plaatsvindt door aspiratie, hematogene infectie zeldzame foetale long - in toxoplasmose, listeriose, syfilis, tuberculose en andere infectieziekten bij de omstandigheden van de moeder placenta schade. Er zijn geen duidelijke morfologische criteria die toelaten om intra-uteriene pneumonie te onderscheiden van die ontwikkeld in de vroege neonatale periode. Macroscopisch om longontsteking diagnosticeren bij doodgeboren en stierf in de eerste dagen van het leven van een pasgeborene is moeilijk vanwege het ontbreken van zegels in de aangetaste longen. Dit komt omdat er geen fibrine in het exsudaat zit.

K aangeboren longontsteking omvatten gevallen van de ziekte in de eerste 72 uur van het leven. De diagnose aangeboren pneumonie bij pasgeborenen ouder dan 3 dagen vereist een grondige morfologische verantwoording. Congenitale aspiratiepneumonie gaat altijd gepaard met chorioamnionitis. Een van de belangrijkste criteria van het aangeboren aspiratie longontsteking in het fruit - de aanwezigheid in de longen op tekenen van aspiratie van het vruchtwater (meestal vlokken, puin). Bij diep voortijdige baby's bevat vruchtwater weinig cellen en is het moeilijk om tekenen van aspiratie te detecteren. Naast opgezogen massa's, longblaasjes bevatte polimorfnoadernye leukocyten (moederlijke oorsprong), waarvan vele sterk degeneratieve verandering, als het ware "uitgeput". Exsudaat is sereus-purulent van aard, fibrineus exsudaat en necrose van weefsels zijn niet kenmerkend. Bij aangeboren pneumonie, neonatale sterfte in de eerste 48 uren van het leven, histologisch, samen met de beschreven kenmerken geïdentificeerd GM waarbij, in tegenstelling tot de HMD vertonen significante ophoping van bacteriën in hoofdzaak coccen (GM gevormd als gevolg van de vernietiging van de alveolaire epitheliale micro-organismen).

Soms verschilt vroege neonatale longontsteking niet van intra-uterine, omdat de infectie gemakkelijk kan worden vastgemaakt in omstandigheden van aspiratie van niet-geïnfecteerd vruchtwater. Vaak eindigt foetale aspiratiepneumonie met de vernietiging van longweefsel met uitgebreide foci van necrose, bloedingen, pleuritis. Voor typische laesies van intra diffuse verdeling exudaat mengsel daarvan dichte deeltjes vruchtwater, de afwezigheid of geringe infiltratie van bronchuswand een groot mengsel van onrijpe leukocyten en mononucleaire cellen in het exudaat. De veroorzakers zijn gram-negatieve darmbacteriën, groep B-streptokokken, chlamydia, uroplasma en andere.

Verworven longontsteking worden veroorzaakt door een gevarieerde flora - bacteriën, virussen, schimmels, mycoplasma. De meeste longen van de dode kinderen krijgen een voorwaardelijk pathogene gramnegatieve staafflora (darm, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, enz.). Morfologie verschilt praktisch niet van de morfologie van pneumonie bij kinderen van oudere leeftijdsgroepen. De meest typische aanwezigheid van fibrineus exsudaat, weefselnecrose, soms macro- of microprocessen. Het borstvlies is altijd betrokken bij het proces.

Sepsis. Kinderen van de eerste helft van het jaar, vooral de eerste levensmaand, zijn meestal ziek, meestal te vroeg. Sterfte bereikt 50%. Bij pasgeborenen ontwikkelt zich sepsis tijdens intra-uteriene (intra-uteriene, congenitale sepsis) of postnatale infectie. Foetale sepsis is altijd aangeboren (morfologie is vaker granulomateus). Risicofactoren voor intra-uteriene infectie: van de moeder - infectieuze en inflammatoire ziekten van de geslachtsorganen, een lange watervrije periode, chorioamnionitis, corticosteroïden tijdens de zwangerschap, vermindering van de immuniteit bij de foetus; van de kant van de foetus - laag geboortegewicht, intra-uteriene hypoxie, meerlingzwangerschappen, VDP.

Mortem voor intra-uterine infectie gekenmerkt door geelzucht, DIC geopenbaard hemorragische diathese, anemie, hepatomegalie gevolg van aanhoudende brandpunten van hematopoiese en dystrofische veranderingen in hepatocyten myelose milt, thymus met de aanwezigheid van hemosiderin in de milt en lymfeklieren, chorioamnionitis of andere ontstekingsreactie in de placenta ( in gevallen van neonatale sterfte na 3 dagen van het leven in de afwezigheid van inflammatoire veranderingen in de placenta in de baarmoeder diagnose van sepsis Vertegenwoordigen mogelijk). Piemicheskih brandpunten van de meest typische van etterige meningitis, peritonitis, osteomyelitis zelden. De resultaten van bacteriologisch onderzoek, evenals in aangeboren pneumonie, zijn vaak negatief, dat niet de diagnose van sepsis niet uitsluit. Bij postnatale infectie is dat in de regel wel het geval navelstreng sepsis, vaak te ontwikkelen bij premature of onvolgroeide kinderen, vindt plaats in de vorm van bloedvergiftiging of septicopyemie. Ziekteverwekkers voordeel rod-opportunistische flora (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, etc.), tenminste Staphylococcus frequent microbiële associatie (staafjes en cocci).

De grootste waarde in de morfologische diagnose van navelstreng sepsis is de studie van uitstrijkjes van de navelstrengwond, navelstrengvaten, zelfs met externe kleine veranderingen erin. Meestal is de bron van de infectie - de navelstrengader, zelden de navelstrengslagader en de navelstrengwond, vaak gecombineerd met een nederlaag: omfalitis, flebitis, arteritis. Soms is er een verandering in de primaire septische focus, deze kan worden gelokaliseerd in de intrahepatische vertakkingen van de navelstreng. Macroscopisch gezien, met name bij premature pasgeborenen, kan de navelstreek bij de dissectie onveranderd of enigszins hyperemisch lijken, met bloedstolsels in de navelstrengbloedvaten, maar bevatten vaak vloeibaar bloed. Bij histologisch onderzoek is het noodzakelijk te onthouden dat granulaties en microben het gebruikelijke proces in de navelstrengwond zijn, alleen diepe penetratie van leukocytinfiltraten suggereert de aanwezigheid van een primaire septische focus en purulente ontsteking. Vaker met massieve antibioticumtherapie of andere ontstekingsremmende therapie in de navelstreek worden resterende effecten van de overgebrachte ontsteking waargenomen - productieve weefselreactie, vasculaire sclerose en kalkafzetting in de wand.

Intra-uteriene infectie

I. De gegeneraliseerde vorm

2. typisch met onvolledige klinische symptomen

II. gelokaliseerde vorm

III. Residuele vorm

IV. Asymptomatische vorm

Een kenmerk van gegeneraliseerde vormen van CMV is de aanwezigheid van klinische symptomen vanaf de eerste uren of dagen van het leven, de betrokkenheid van vele organen en systemen in het proces.

Voor kliniek gegeneraliseerde typische acute vorm van CMV-infectie gekenmerkt door ernstige loop van symptomatische toxiciteit, geelzucht, hepatolienal syndroom, longbeschadiging (bilaterale pneumonia, die een golvend karakter van de stroming), nier (congenitale misvormingen, glomerulopathie, nefrose), maagdarmkanaal (overgeven, overgeven, flatulentie een onstabiele stoel), CNS (onderdrukking reflexen, stoornissen zuigen en slikken handelingen, strabismus, nystagmus, asymmetrie van het gezichtsspieren, later vervangen door hyper spierhypotonie korte termijn en convulsies), hemorragische verschijnselen (point of melkopyatnistaya overvloedige petechiale huiduitslag, ontstaan ​​soms ecchymose, melaena, hematurie, bloeden uit de navel, braken "maling". hemorragisch syndroom waarbij trombocytopenie. Een andere hematologische veranderingen tijdens CMV infectie ernstige anemie, perifeer bloed in totaal erythroblasten, althans - normoblasten), evenals "flat" of negatieve gewichtscurve in de toekomst - ontwikkeling van ondervoeding 2 - derde graad. CMV - encefalitis op de achtergrond van een algemeen proces wordt waargenomen in de 3-25% van de gevallen.

Wanneer besmet in de bevalling periode of direct na de geboorte van de moeder of het personeel, of met plasma of bloedtransfusies uit carrier donoren cytomegalovirus aard van de ziekte hangt af van de kenmerken van de premorbide pasgeboren staat (rijpheid, voldragen, perinatale letsel, de aard van de stage en het voederen, bijkomende ziekten, enz.). CMV-infectie in dergelijke gevallen geschiedt tegen de achtergrond van een geïsoleerde laesie van de speekselklieren of ingewanden en een gelokaliseerde vorm.

Een van de frequente klinische verschijnselen van een gelokaliseerde vorm van CMVI is interstitiële pneumonie waarbij kleine bronchiën en bronchiolen zijn betrokken en de ontwikkeling van peribronchitis. In dit geval wordt vanaf de eerste dagen of weken van het leven een hoest waargenomen, waarvan de intensiteit toeneemt als gevolg van de toename van dyspneu. De fysieke gegevens zijn mager. De lichaamstemperatuur in de eerste dagen blijft normaal en heeft dan een laag cijfer. De ernst van de aandoening is te wijten aan een snelle toename van het syndroom van ademhalingsstoornissen en intoxicatiesyndroom. Naast longaandoeningen ontwikkelt hartfalen zich snel.

De nederlaag van de lever is een frequent teken van een intra-uteriene CMVI van een gelokaliseerde vorm, die gunstiger is. Klinisch aangeboren hepatitis manifesteert zich door de aanwezigheid van geelzucht in de eerste dagen van het leven, die een eengolven kuur heeft en gepaard gaat met milde manifestaties van intoxicatie en hepatosplenomegalie. In de eerste weken van het leven worden veranderingen in de kleur van urine en feces niet waargenomen. Met 3-4 weken leven hebben de meeste kinderen tekenen van cholestasis. Geelzucht blijft 3 weken - 2 maanden.

CNS betrokkenheid is de meest voorkomende bijwerkingen en prognasticheski syndroom. Tekenen van Tshs vroege meestal niet voorkomen, maar na 1-2 maanden na de geboorte ontstaan ​​angst of lethargie, zwakte, hypertensie-waterhoofd of convulsies, slaperigheid, braken, braken, gewichtsverlies, en 2-3-m maand - hydro symptomen en microcefalie, later spastische verlamming in de toekomst - de achterstand in fysieke en psychomotorische ontwikkeling. In ernstige gevallen van cerebrale en focale symptomen van CZS - bewustzijnsstoornissen piramidale tekens, hemiparese, soms bulbaire verschijnselen onregelmatig ademhalen, slikken, versterkt solivatsiey.

De chronische vorm van congenitaal CMVI ontwikkelt zich bij sommige kinderen die een acute vorm van de ziekte hebben ondergaan. De belangrijkste klinische symptomen zijn microcefalie, leverschade als chronische hepatitis, maar met een zeldzame uitkomst bij cirrose van de lever, evenals pneumosclerose en pulmonaire fibrose.

In 1996, V.A. Matveev stelde een nieuwe classificatie van CMVI voor bij kinderen: de vorm van infectie - congenitaal (met intra-uteriene infectie); perinataal (bij intranatale infectie of gedurende de eerste levensmaand); verworven (indien geïnfecteerd op de leeftijd van meer dan een maand).

De criteria voor de diagnose van congenitale CMV zijn de symptomen of markers van infectie die optreden binnen de eerste twee weken van het leven; perinatale - symptomen van de ziekte of markers van infectie eerst ontdekt na de 14e dag en tot 4 maanden van het leven; verkregen - de symptomen van de ziekte of markers van infectie werden voor het eerst ontdekt na 4 maanden van leven.

Onderscheid de volgende varianten van congenitale en perinatale CMVI: subklinisch, hematologisch, orgel, gegeneraliseerd (met laesies van drie organen en meer). Heb verdeeld in subklinische, mononucleosis, hematologische (neutropenie, trombotische trombocytopenische, bloedarmoede, pantsitopenichesky syndromen), orgaan, gegeneraliseerd. De loop van CMV kan mild, matig en ernstig zijn. Infectie is primair of in de vorm van een retsediva.

Laboratoriumdiagnostiek van CMV is gebaseerd op de resultaten van cytologische, virologische en serologische studies. Detectie van het virus in urinesediment, speeksel, hersenvocht, andere geheimen en uitwerpselen wordt beschouwd als een betrouwbare en betaalbare methode voor intravitale diagnose van zowel aangeboren als verworven cytomegalie. Bevestiging van de diagnose van CMV infectie door serologische werkwijzen uitgevoerd: DGC, RN, TPHA, etc. Recentelijk groot praktisch belang zijn ELISA-technieken en polymerasekettingreactie (PCR) en DNA - hybridisatie waarmee detecteren CMV-genoom.

Radical methoden voor de behandeling van CMV-infectie bestaat niet. Echter, relatief effectieve en veilige therapie met behulp van specifieke antitsitomegalovirusnogo 10% immunoglobuline oplossing - tsitotekta (Duitsland). Wanneer manifeste vormen van de ziekte worden toegediend in / venno (bij 5-7 ml / uur, de dosis van 2 ml / kg / dag, dagelijks of om de dag, voor een cursus 3-5 toedieningen of 4 ml / kg / dag van toediening van de 1, 5e en 9e dag van de therapie). Vervolgens werd de dosering verlaagd tot 2 ml / kg / dag en wordt zolang totdat het regressie van klinische symptomen toegediend. Sandoglobulin (IgG), de enkelvoudige dosis 0,4-1 g / kg per dag gedurende 1-4 dagen. Toegepast ook pentaglobin - IgM (w / venno 3-5 ml / kg gedurende 3 opeenvolgende dagen), TRC 1-2 doses (1 dosis - 5 ml van het geneesmiddel) per dag gedurende 5 dagen, antivirale middelen (cytosine arabinoside, adenine arabinoside, ioddezoksiuridin, ganciclovir dosis van 10 mg / kg (15 mg / kg) per dag / venno in 2 verdeelde doses, toegediend binnen een uur, de snelheid van 14-21 dagen hierna: - het inwendige van 5 mg / kg gedurende 5 dagen per week). Foscarnet 40-60 mg / kg elke 8 uur gedurende 10-14 dagen niet doordringen in de bloed-hersenbarrière.

Tegen de achtergrond van deze behandeling is er een posindromische en asymptomatische therapie.

Congenitale herpetische virale infectie

Congenitale herpetische virale infectie is een bijna ongecontroleerde infectie die in de ante- of intranatale periode wordt overgedragen op het kind. Herpetische virale infectie (GVI) is wijd verspreid van 7 tot 40%. En in alle landen van de wereld neemt de incidentie van genitale herpes als een transmissie-infectie toe. Herpetische virale infectie heeft een destructief (necrotisch) effect op gevoelige weefsels en organen van de foetus en pasgeborenen (op het centrale zenuwstelsel, lever, longen, hart, milt, ogen, slijmvliezen, huid). Als er geen specifieke antivirale therapie wordt uitgevoerd bij patiënten met pasgeborenen, bereikt de dodelijkheid 80-90% in gegeneraliseerde vormen, tot 50% - met CNS-laesies, blijft slechts 15% van de kinderen gezond, de rest lijdt aan ernstige neurologische ziekten. De frequentie van neonatale herpes is 1: 2500-15000 geboorten.

Het grootste risico op infectie ontstaat tijdens de primaire infectie van de moeder tijdens de zwangerschap - 40-50%, minder vaak met terugval - 5-8%. Infectie van de moeder na 32 weken zwangerschap leidt tot infectie van 10% van het fruit en aan de vooravond van de bevalling - 40-60%. In 30-60% van de gevallen tijdens de zwangerschap kan een herpetische infectie asymptomatisch van aard zijn.

Momenteel wordt herpesvirussen (GW) strikt geclassificeerd en samengevoegd tot een grote familie Herpesviride, waaronder meer dan 70 vertegenwoordigers. Vooral voor menselijke pathogene hepatitis B 8 (humaan herpesvirus - HHV). Zij zijn onderverdeeld in drie subfamilies alfa herpesvirus - (herpes simplex virus type I en II, varicella zoster, Varicella zoster-virus, humaan herpes virus type III), beta (cytomegalovirus, humaan herpesvirussen, typen VI VII) en gamma (Epstein - Bara, menselijke herpesvirussen, types IV en VIII, herpesvirus in verband met Kaposi-sarcoom).

Herpes-simplexvirus (HSV) -virussen door antigene eigenschappen en door nucleïnezuursamenstelling zijn verdeeld in twee groepen: virussen I- en II-typen. De eerste groep wordt geassocieerd met de ontwikkeling van de meest voorkomende vormen van de ziekte (schade aan de gezichtshuid en slijmvliezen van de mondholte), de tweede - genitale laesies, evenals de ontwikkeling van meningoencephalitis. Infectie met één type HSV voorkomt geen infectie met andere typen HSV. De term "neonatale herpes" wordt alleen gebruikt voor ziekten veroorzaakt door herpes simplex-virustypen I en II, behorende tot de onderfamilie Alphaherpesvirinae.

De drager van genitale herpes is geregistreerd bij 46% van de vrouwen. Genitale herpes in hen wordt voornamelijk veroorzaakt door het virus van herpes simplex type II. Ze worden vaker door pasgeborenen getroffen. Maar de laatste jaren zijn ze geïnfecteerd met beide typen HSV vanwege de verspreiding van orogenitale contacten.

De foetus kan geïnfecteerd raken in antenatale (5-10% transplacentale of stijgende manier) of intranatale (75 - 85% contact) perioden. Het risico op het ontwikkelen van neonatale herpes is extreem hoog, wanneer een zwangere vrouw voor het eerst manifestaties van genitale herpes ontdekt 1 maand voor de bevalling. Minder vaak ontwikkelt zich een herpetische infectie (GI) bij pasgeborenen als gevolg van contact met ouders, kinderen, medisch personeel met herpesletsels of een subklinische vorm van GI-reactivering, wat veel vaker voorkomt.

Bij intranatale infectie of na de geboorte kan de GI-kliniek bij een pasgeborene zich ontwikkelen van 2 tot 30 dagen van zijn leven. Bij antenatale infecties (met name oplopend) is het kind al met een ontwikkelde GI-kliniek geboren of het wordt gevormd in de eerste 24 tot 48 uur van zijn leven.

Neonatale herpes is een systemische virale infectie die de weefsels beïnvloedt die zich ontwikkelen uit het ectoderm. De ernst kan van ernstig tot mild zijn. Onderscheid de volgende klinische vormen van de ziekte.

Gelokaliseerd GVI (20 - 40%) bij pasgeborenen komt tot uiting:

met een lisitisch, pseudo en potloodachtig, centraal en lateraal effect over de vormen.

Een lysaat en oculaire vorm van congenitale herpesinfectie wordt gekenmerkt door schade aan de huid van het gezicht, de nek, de romp, de ledematen, inclusief de handpalmen en voetzolen. Elementen van de uitslag worden gewoonlijk gedurende 2-6 weken gegoten en hebben niet het karakter van tekenen van een systemische ontstekingsreactie. Met het verslaan van de slijmvliezen, vrijwel alles is betrokken bij het proces - mondholte, neus, keelholte, luchtpijp, bronchiën, gastro-intestinale tractus, bindvlies, etc. Recidieven kunnen optreden binnen de eerste 6 maanden en later.

De penicillaire vorm is een frequent gelokaliseerde aangeboren herpetische infectie. De betrokkenheid van de lever in het proces wordt verklaard door de directe invoer en fixatie van het virus tijdens transplacentaire infectie door het poortadersysteem.

Geelzucht verschijnt vanaf de eerste dagen, is golvend van aard. Hepatosplenomegalie wordt genoteerd. De lever wordt voornamelijk vergroot door de rechterkwab, dichte consistentie. Symptomen van portale hypertensie kunnen worden opgemerkt, hemorrhagisch syndroom kan geassocieerd zijn.

Aan het begin van de ziekte is de urine licht, de ontlasting gekleurd, wanneer het cholestatische syndroom toeneemt, de ontlasting verkleurt, de urine donkerder wordt.

Het begin van de ziekte gaat gepaard met een verhoging van het niveau van bilirubine, voornamelijk als gevolg van de indirecte fractie en dan direct vanwege cholestase. Alkalische fosfatase stijgt 2-3 keer. Kenmerkende afname van totaal eiwit als gevolg van hypoalbuminemie en hypogammaglobulinemie. Cholesterol neemt aanzienlijk toe.

Vorm Zerberal. Ongeveer een derde van de pasgeborenen heeft alleen de encefalitis-component van de ziekte. Tegelijkertijd overheersen laesies van het zenuwstelsel van necrotische meningoencephalitis. Herpetische encefalitis van pasgeborenen wordt gekenmerkt door diffuse hersenbeschadiging met de overheersende betrokkenheid van frontale, pariëtale en temporale lobben met necrose en cystische holtes, de vorming van subendymale cysten in het proces.

Met een intranatale infectie worden kinderen ziek op de 18-25ste dag van het leven. Van de klinische manifestaties, convulsies, slaperigheid, verhoogde prikkelbaarheid, tremor van extremiteiten, weigering om te eten, exophthalmos, tekenen van piramidale paden de overhand. Thermoregulatie, ademhaling is verstoord. De overlevenden hebben ernstige neurologische schade van het centrale zenuwstelsel.

Residuele vorm. Ze wordt gekenmerkt door dystrofische letsels van organen, voornamelijk door fibrose, sclerose en littekens.

Gegeneraliseerde vorm (20-70%) wordt in de 4 - dag 10 van het leven (soms minder) met een geleidelijke verslechtering van de algemene toestand (lethargie, zwakte, weigering van voedsel, braken, apneu, verhoogde of verlaagde lichaamstemperatuur), ernstige verstoring van microcirculatie. Bovendien is het proces betrokken zijn viscerale organen, in de meeste gevallen, de lever, de bijnieren, hart, pancreas, bijna altijd bronchopulmonaire systeem met klinische verschijnselen van de SDR, herpes longontsteking. Pathognomonisch tekenen van infectie worden beschouwd als karakteristiek vesiculaire uitslag op de huid en de slijmvliezen, echter meer dan 20% van de pasgeborenen kunnen ze niet worden. 90% van de absolute waarden of bij gebrek aan specifieke protivogerpetichesnoy therapie - mortaliteit bij gegeneraliseerde vorm herpesinfecties kan 80 bereiken.

Vorm van de neonatale herpes, die voortvloeit uit de primaire laesie Tshs (60 - 70%) wordt veroorzaakt door het herpes simplex virus, de meeste HSV - II. De klinische symptomen in de meeste gevallen te ontwikkelen op 2 - 3e week van het leven (fenomeen uitgesproken intoxicatie, het verhogen van de temperatuur tot 39 - 400C, syndromen, depressie, agitatie, hypertensie-waterhoofd of krampachtige, coma, hyporeflexie, verminderde thermoregulatie, etc., etc.). Bij pasgeborenen met herpes encefalitis onthulde verschillende vormen van hersenbeschadiging: één of meerdere bilaterale cysten, uitbreiding van het ventriculaire systeem, tenminste - verkalkingen.

De nederlaag van de lever is een van de belangrijkste tekenen van gegeneraliseerde herpesinfectie. Neonatale hepatitis wordt gekenmerkt door hepatomegalie, geelzucht met predominantie van de directe fractie van bilirubine, een toename van transaminasen, alkalische fosfatase.

.Er is nog steeds een atypische of subklinische vorm van neonatale herpes.

Voor de diagnose van congenitale AIT belangrijke medische historie, klinische en laboratoriumgegevens verkregen met een biologische diagnostische werkwijze, enzymimmunoassay, radioimmunoassay, immunoperoxidasemethode, contra-immuno immunoblot, restrictie-endonuclease analyse immunoflyuoristsentnogo werkwijze DGC, TPHA de omzetting van het virus en PCR neutralisatie ). In deze case materiaal bloed, cerebrospinale vloeistof.

Bij de behandeling van congenitale herpesinfectie wordt wijd gebruikt zoals chemotherapie acyclovir (Zovirax) in een dosis van 30-60 mg / kg / dag in 3-4 verdeelde doseringen / venno langzaam gedurende 1 uur dagelijkse dosis toekennen binnen - 90 mg / kg, isoprinosine (50 mg / kg / dag), vidarabine (15-30 mg / kg / dag) 1 maal daags gedurende 12 uur / venno, uiteraard 2-3 weken. De loop van de behandeling is 8 tot 10 dagen. Het is ook voordelig om viferon toewijzen - 1 (rectaal, 2 keer per dag cursus van 5 dagen, 2-3 jaar 5 dagen intervallen (voor kinderen die minder wegen dan 1500 gram preparaat rectaal 3 keer per dag) specifieke antiherpethetical immunoglobuline wordt toegediend in een dosis van 0 toegediend.., 5 ml / 3 maal per dag wordt ook gebruikt om de ontwikkeling van herpetische infecties bij pasgeborenen binnen 3 dagen na de geboorte te voorkomen kg interferon aangebracht 1x per dag / intramusculair met een dosis van 10 miljoen eenheden 5 -... 6 dagen van -specifieke behandelingen waarbij aerosoltoediening RHK-ase of DHK-ase (1 mg / kg in 5 ml isotone oplossing № 3) en proteaseremmers contrycal (500 U / kg 3 maal per dag / venno drip) of gordoks (4-6.000 IE / kg).., EAKK (0,1-0,5 g / kg per inname 4-6) wordt topisch aangebracht zalf aanbevolen Bij gelokaliseerde lesies van de huid en slijmvliezen: oxolinic 0,25%, 0,5% florenalevuyu 0,25-0 5% tebrofenovuyu, 0,25-0,5% riodoksolovuyu en Cytosar, acyclovir, interferon effectief is in een zalf, lotions.. Wanneer keratitis 5% jood-2-deoxyuridine (YDUR) kunnen in de vorm van oplossingen, zalven, en adenine arabinoside.

De vitale functies van een kind dat lijdt aan een gegeneraliseerde vorm van neonatale herpes worden gehandhaafd in overeenstemming met de algemene principes van intensive care.

Congenitale rodehond wordt veroorzaakt door een virus van de familie Togaviridae, het geslacht Rubivirus. Het verschilt relatieve thermolabiliteit, behoudt levensvatbaarheid bij min 60 ° C en lager. Rubella verwijst naar antropogene infecties, die alomtegenwoordig worden aangetroffen. Overgebracht voornamelijk in de lucht, soms via contact en transplacentale route. Op het hoogtepunt van de ziekte wordt het virus gedetecteerd in de afscheiding uit de nasopharynx, in het bloed, uitwerpselen en urine. In de nasopharynx blijft hij 7 dagen voor het begin van de uitslag en binnen 7 tot 8 dagen na de verdwijning aanhouden. De prognose van infectie voor de foetus wordt bepaald door de zwangerschapsduur op het moment van infectie. In de periode vóór de 8e week van de zwangerschap (als de zwangere vrouw ziek is met rubella), ontwikkelt de infectie zich bij 50-80% van de foetussen. Als in het tweede trimester een infectie van de zwangere vrouw optrad, werd niet meer dan 10-20% van de vruchten geïnfecteerd, in het derde trimester is de foetale besmetting relatief zeldzaam. Z.Nikolov en G.Getev (1983) geven de volgende gegevens over de foetale laesies: