Het virus van poliomyelitis

Op het eerste gezicht

Poliomyelitis is een virale ziekte waarbij de grijze massa van het centrale zenuwstelsel wordt aangetast.

Pathogeen - polievirus - een klein RNA-bevattend virus uit de familie van picornavirussen, dat geen buitenste schil heeft.

Aangetaste delen van het lichaam: keelholte en darm, dan bloed; soms motorneuronen van het ruggenmerg (dan kan verlamming optreden). Het virus van poliomyelitis beïnvloedt de ledematen, dat wil zeggen, het verandert de vorm van de botten. Karakteristieke veranderingen in botten werden gevonden tijdens opgravingen in Groenland op skeletten die dateren uit 500-600 voor Christus.

Verspreiding - naar type darmziekten (via menselijke uitwerpselen) of drop-infectie. Met een hoog niveau van sanitaire voorzieningen worden kinderen op jonge leeftijd niet geïnfecteerd, maar worden ze later geïnfecteerd. Poliomyelitis groeit als het ware op en bij volwassenen is de ziekte veel moeilijker.

De virale etiologie van poliomyelitis werd bewezen door Landsteiner en Popper in 1908-1909. Ze veroorzaakten een typische ziekte bij apen met slappe verlamming, waarbij ze werden geïnfecteerd met een emulsie van het ruggenmerg van een patiënt die stierf aan poliomyelitis. Enders kreeg in 1949 een virus in weefselkweek. Poliomyelitis verwijst naar ziekten die al sinds de oudheid bekend zijn.

Preventie en behandeling. Een effectieve methode om deze ziekte te bestrijden is een levend poliovaccin. Vaccinatie met levend vaccin is echter niet de volledige eliminatie van het dodelijke virus, maar alleen de vervanging ervan door een kunstmatig labiele soort die veilig is voor de mens. Daarom is de vaccinatie van pasgeborenen een must. Na een paar jaar moet de inenting worden herhaald.

Het virus van poliomyelitis

loading...

Polio was lange tijd bekend. De Egyptische tempel werd ontdekt door een bas-reliëf met de afbeelding van een Egyptische priester die maar één been dunner dan de andere (droge been) had, en de andere voet in de "paardvoet" - nu bekend is dat dit het gevolg is van polio.

Poliomyelitis virussen

Poliomyelitis is afkomstig uit de familie Picornaviridae (van Latijns pico - klein, RNA - bevattend).

Deze familie bestaat uit drie genera, waarvan de grootste waarde in humane pathologie enterovirussen: pathogenen polio, coxsackie en ECHO (enterische cytopathogeen orphan virus) (orphan - wees).

De virale etiologie van poliomyelitis werd vastgesteld door K. Landsteiner en E. Paper in 1909 in experimenten met apen.

Morfologische structuur (zie figuur 52) Poliovirus verwijst naar kleine virussen (15-30 nm). Het virus bestaat uit een enkelstrengig RNA en een proteïne-capside bestaande uit 32 capsomers. De vorm van het virus is rechthoekig. Er is geen buitenschil. Koolhydraten en lipiden worden niet gevonden. Infectieuze eigenschappen zijn geassocieerd met RNA.

teelt. Het polio-virus reproduceert goed in de kweek van niercellen van apen, fibroblasten, menselijke embryo's en transplanteerbare celculturen. Reproductie van het virus gaat gepaard met cytopathische actie (celdegeneratie).

Antigenische structuur. Er zijn drie serologische typen van het poliovirus, die worden aangeduid met Romeinse cijfers (I, II, III). De grootste epidemiologische betekenis is het virustype I (veroorzaakt ziekten in 65-90% van de gevallen). Type II-virus wordt gevonden in 10-12%, type III-virus veroorzaakt enkele sporadische ziekten.

Poliovirus serotypen verschillen in de neutralisatiereactie. Ze veroorzaken geen kruisimmuniteit.

Weerstand tegen omgevingsfactoren. Koken doodt het virus snel. De temperatuur van 50 ° C verwoest het in 30 minuten. Bij kamertemperatuur kan het virus tot 3 maanden aanhouden. Hij tolereert lage temperaturen goed. In de ontlasting in de kou houdt poliovirus tot 6 maanden aan. In melk - tot 3 maanden. Poliovirussen blijven lange tijd in de grond achter, open reservoirs, wat epidemiologische betekenis heeft. Virussen zijn resistent tegen de effecten van maagsap en tegen 1% fenol. Gevoelig voor formaline, chlooramine, waterstofperoxide, kaliumpermanganaat, enz.

Gevoeligheid van dieren. Apen (chimpansees, makaken) zijn gevoelig voor het poliovirus van type I en III. Voor het type II-virus zijn knaagdieren gevoelig (katoenen ratten, hamsters, muizen). Experimentele infectie veroorzaakt een ziekte die gepaard gaat met verlamming.

Bronnen van infectie. Zieke mensen en virusdragers.

Transmissiepaden. Nutritional (het virus wordt tot 40 dagen met ontlasting uitgescheiden). De ziekte kan worden overgedragen door vliegen (vliegen dragen het virus op de poten, de buik) en door omgevingsobjecten; in de lucht (in de vroege dagen van de ziekte komt het virus vrij uit de nasofarynx).

pathogenese. De toegangspoorten zijn het slijmvlies van de bovenste luchtwegen en het spijsverteringskanaal. Eenmaal in het lichaam op de nasofaryngeale mucosa penetreert het virus in de lymfeklieren van de keelholte en de dunne darm, waar de voortplanting (reproductie) plaatsvindt. In het bloed hopen zich virale neutraliserende antilichamen op, waardoor de penetratie van het virus in het centrale zenuwstelsel wordt geblokkeerd. In het geval dat het virus nog penetreert het centrale zenuwstelsel, wordt gelokaliseerd op de motor cellen van de voorste hoorns van het ruggenmerg en subcorticale grijze gebied door inflammatoire en degeneratieve proces veroorzaakt. Dientengevolge, zijn er slappe verlamming, vaak lagere lidmaten.

Klinisch gezien komt poliomyelitis in drie vormen voor: niet-paralytisch (meningeale) en paralytisch (in 1% van de gevallen).

Kinderen van 5 maanden tot 5-6 jaar hebben meer kans op poliomyelitis. Het virus van poliomyelitis met uitwerpselen en slijm van de nasopharynx wordt toegewezen.

immuniteit. Na de overgedragen ziekte blijft de levenslange immuniteit het gevolg van de resulterende virusneutraliserende antilichamen tegen homologe typen van het virus.

het voorkomen. Vroege diagnose en isolatie van patiënten.

Specifieke preventie wordt uitgevoerd door actieve immunisatie. Het eerste vaccin werd aangeboden door Solcom in de jaren 40 van de 20e eeuw. Dit vaccin bestond uit met formaline geïnactiveerd poliovirus type I, II en III. Het veroorzaakte echter niet de vorming van aanhoudende immuniteit en was zeer pijnlijk bij intramusculaire toediening.

Het tweede vaccin werd aangeboden door Sabin. Het bestond uit levende verzwakte (verzwakte) mutante stammen van drie soorten poliomyelitis. Deze stammen waren verstoken van infectieuze eigenschappen, maar behielden immunogeniciteit.

In de jaren 60 MP Chumakov en AA Smorodintsev, via een verzwakte stam verkregen Sabine hebben we een werkwijze voor het bereiden van een vaccin in de vorm van tabletten, snoepjes, die het gebruik ervan aanzienlijk vergemakkelijkt. Massavaccinatie van kinderen leidde tot een bijna volledige uitroeiing van poliomyelitis in de USSR, omdat de auteurs de Lenin-prijs ontvingen.

Het werkingsmechanisme is interferentie vaccinvirussen, t. E. Een vaccin virusstam, vullen van de cellen van de darm, remmen de reproductie van de wilde stam, en ook in de vorming van neutraliserende antilichamen.

behandeling. Symptomatisch. Immunoglobuline wordt gebruikt.

Virologische diagnostiek

Het doel van het onderzoek was om het virus te identificeren en het type te bepalen; serodiagnose.

1. Uitwerpselen van patiënten (genomen op de 1e en 2e week van de ziekte).

2. Nasofaryngeale afscheiding (genomen in de eerste dagen van de ziekte).

3. Stukken van de hersenen en het ruggenmerg, de inhoud van de dunne en dikke darm, lymfeklieren (sectionaal materiaal).

1. Isolatie van virussen door verschillende celculturen te infecteren.

2. Serologisch onderzoek (neutralisatiereactie) en DSC.

Isolatie van virussen wordt uitgevoerd door het onderzochte materiaal te infecteren met twee soorten kweken - primaire en getransplanteerde cellen.

De aanwezigheid van het virus wordt beoordeeld aan de hand van het cytopathische effect op de cellen.

Bij afwezigheid van celdegeneratie wordt de volgende passage 7-10 dagen na infectie uitgevoerd. Voor de tweede oogst wordt de kweekvloeistof uit de eerste passage gebruikt en de nieuwe cultuur van de cellen wordt geïnfecteerd.

Bij afwezigheid van celdegeneratie in de tweede passage wordt het resultaat als negatief beschouwd.

Met een positief resultaat wordt typering van het geïsoleerde virus met commerciële sera tegen het poliomyelitis-virus van drie typen door neutralisatie in celkweek en RSK uitgevoerd.

Methoden van retrospectieve diagnostiek. Bevestig de neutralisatiereactie met de gepaarde sera van de patiënt om de diagnose poliomyelitis te bevestigen. Eén serum wordt genomen aan het begin van de ziekte, de tweede - een maand na het begin van de ziekte. Beide sera worden gelijktijdig getest in de neutralisatiereactie. Hiervoor worden de sera 30 minuten op 56 ° C verwarmd en verdund met Hanks-oplossing. Verdunningen worden gemaakt van 1: 4 tot 1: 1024. Elke verdunning wordt gemengd met een standaarddosis type I, II en III-virus. Na elk uur contact (bij kamertemperatuur), wordt elk mengsel geïnfecteerd met 2 buizen met een suspensie van celkweek en gedurende 4-9 dagen in een thermostaat geplaatst. De resultaten van de reactie worden beoordeeld op basis van de kleurverandering van het medium (van karmozijnrood in geel). De verandering in kleur geeft de aanwezigheid van antilichamen aan. Kleurverandering vindt plaats omdat de cellen levensvatbaar blijven, uitwisselingsproducten vormen die de pH-respons veranderen en dienovereenkomstig de kleur van het medium. De levensvatbaarheid van de cellen zorgt voor neutralisatie van het virus met het overeenkomstige serum.

Een positieve reactie geacht wanneer de viervoudige stijging van de titer van neutraliserende antilichamen, dat wil zeggen, indien bijvoorbeeld de eerste serum titer 1:.. 8, en de tweede, die in 1-2 maanden, de titer van ten minste 1:32.

Coxsackie-virussen

Coxsackie-virus werd voor het eerst geïdentificeerd in 1948 door G. Doldorf en I. Sickles in de stad Coxsackie in de VS uit uitwerpselen van kinderen in polio-achtige ziekten.

Morfologische structuur. Coxsackie-virussen behoren tot kleine virussen (20-30 nm). Ze omvatten RNA en eiwit, een kubusvormige vorm.

teelt. Ze worden zowel gekweekt als poliovirus.

Antigenische structuur. Volgens de antigene structuur en pathogene eigenschappen zijn Coxsackie-virussen verdeeld in 2 groepen: A en B.

Groep A omvat 24 serologische types, die verschillen in de neutralisatiereactie.

Groep B bevat 6 serotypen, die ook verschillen in de neutralisatiereactie.

Weerstand tegen omgevingsfactoren. Koken vernietigt Coxsackie-virussen snel, 50-55 ° C - na 30 minuten. Lage temperaturen worden goed verdragen door virussen. Bij een temperatuur van -70 ° C gaan ze ongeveer 3 maanden mee. De virussen zijn bestand tegen verschillende concentraties waterstofionen, de werking van ether, 5% lysol, maar vertonen gevoeligheid voor zoutzuur, formaldehyde, enz.

Gevoeligheid van dieren. Type A-virus veroorzaakt verlamming bij pasgeboren muizen en serotype 7 - polio-achtige ziekten bij apen en katoenratten. Het type B-virus bij pasgeboren muizen veroorzaakt spastische verlamming.

Bronnen van infectie. Coxsacki-virussen zijn wijdverbreid van aard. Ze worden uitgescheiden met uitwerpselen en uit de nasopharynx van patiënten en virusdragers.

Transmissiepaden. Eten (met besmet water, voedsel en in contact met de objecten van het milieu, het virus besmet, kunnen virussen worden overgedragen vliegen) in de lucht (patiënt toewijst virussen bij niezen, hoesten tijdens de eerste dagen van de ziekte).

pathogenese. De toegangspoorten zijn het slijmvlies van de nasopharynx en de spijsverteringscyclus. Coxsackie-virussen worden gekenmerkt door neuro- en miotropisch. Coxsackie A-virussen kunnen paralytische ziekten veroorzaken die lijken op poliomyelitis. Coxsackie-virussen van groep B veroorzaken aseptische sereuze meningitis, aseptische myocarditis en andere enterovirusziekten.

immuniteit. Na de overgebrachte ziekte blijft persistente type-specifieke immuniteit bestaan.

het voorkomen. Sanitaire maatregelen: isolatie van patiënten, quarantaine. Specifieke profylaxe is niet ontwikkeld.

Virologische diagnostiek

Het doel van het onderzoek was om het virus te isoleren en het type ervan te bepalen.

Het materiaal voor de studie, de methoden voor het verzamelen en de belangrijkste onderzoeksmethoden zijn hetzelfde als voor poliomyelitis.

Diagnostische methoden. De isolatie van virussen gebeurt op dezelfde manier als bij poliomyelitis: het zaaien van het onderzochte materiaal in primaire en transplanteerbare celculturen. Sommige Coxsackie-serotypen zijn moeilijk aan te passen aan de celcultuur.

De geïsoleerde virussen worden geïdentificeerd in de DSC en de neutralisatiereactie.

Om het Coxsackie type A-virus te onderscheiden van type B, wordt een biologisch monster geplaatst: infecteer de pasgeboren witte muizen (sukkels).

type A virus veroorzaakt de zwakke verlamming zonder encefalitisvirus, en het virustype B veroorzaakt stuiptrekkingen en verlamming er bovendien intern orgaanbetrokkenheid -. lever, pancreas, etc. voor ziekten veroorzaakt door virussen Coxsackie als retrospectieve methode serodiagnose, geeft de reactie neutralisatie met gepaarde sera (zie hoofdstuk. 45).

ECHO-virussen

In 1941 isoleerde D. Enders een virus uit de darm van een patiënt die, in serologische eigenschappen, verschilde van het virus van poliomyelitis en andere darmvirussen en noemde het een wees. Verder onderzoek heeft aangetoond dat er een groot aantal soortgelijke virussen is, en de hele groep kreeg de naam ECHO - Enterische cytopathogene menselijke wees-virussen.

Morfologische structuur. De omvang van het ECHO-virus is 10-15 nm. Door zijn structuur en voortplantingsvermogen verschilt het weinig van poliovirussen en Coxsackie-virussen.

teelt. ECHO-virussen, evenals poliomyelitis en coxsackievirussen, worden gekweekt op primaire en getransfecteerde cellijnen.

Antigene eigenschappen. ECHO-virussen bevatten 32 serologische typen die geen kruisimmuniteit creëren.

Weerstand tegen omgevingsfactoren. Hetzelfde als de Coxsackie-virussen.

Gevoeligheid van dieren. Dieren zijn niet gevoelig voor ECHO-virussen.

Bronnen van infectie, transmissieroutes en toegangspoorten. Hetzelfde als polio- en Coxsackie-virussen.

pathogenese. ECHO-virussen veroorzaken verschillende ziekten - veroorzaken aseptische sereuze meningitis, enteroviruskoorts, epidemische exantheem, myocarditis en andere koortsige ziekten.

immuniteit. ECHO-virussen creëren persistente immuniteit vanwege virusneutraliserende antilichamen.

het voorkomen. Algemene sanitaire maatregelen zoals bij andere darminfecties, maar we moeten niet vergeten dat hypothermie en oververhitting bijdragen aan de verspreiding van enterovirusziekten. Specifieke preventie niet ontwikkeld.

Virologische diagnostiek

Het materiaal voor onderzoek, de methoden voor het verzamelen ervan, de belangrijkste methoden voor onderzoek en diagnose zijn hetzelfde als voor andere enterovirusziekten. Het is echter beter om primair-trypsinized cellen als weefselkweekcellen te gebruiken.

Test vragen

1. Welke virussen zijn er opgenomen in de familie Picornaviridae?

2. Wat is de omvang en morfologische structuur van poliomyelitis-virussen, Coxsackie en ECHO?

3. Wat zijn de methoden voor het cultiveren van poliovirussen? Wat gaat gepaard met de vermenigvuldiging van virussen in celculturen?

4. Welke soorten poliovirus ken jij? Welke van hen heeft de grootste epidemiologische betekenis?

5. Bronnen van ziekte, infectiepoort en pathogenese in het geval van poliomyelitis.

6. Vertel ons over de specifieke preventie van poliomyelitis.

7. Welk materiaal moet worden gebruikt voor de studie en wat zijn de belangrijkste methoden om verdachte poliomyelitis te diagnosticeren?

Poliomyelitis virussen: eigenschappen, pathogenese, immuniteit.

loading...

familiePicornaviridae.

soortenterovirus

Het virus van poliomyelitis (poliovirus).

Het virus van poliomyelitis veroorzaakt poliomyelitis - een ontsteking van de grijze massa van de hersenen. Poliovirus wordt weergegeven door drie serotypen.

Morfologie en eigenschappen. Het virion is een icosahedraal deeltjesdiameter van 27 nm capside bestaat uit 60 subeenheden die elk 4 eiwitten (VP1-VP4) en omringt het gen vertegenwoordigd door enkelstrengs (+) RNA. De drie grotere eiwitten (VP1-VP3) hebben dezelfde structuur en vormen een "vat" -type structuur. Het kleine binnenste eiwit VP4 is gebonden aan het syrus-RNA en neemt deel aan de integratie ervan in het virion capside.

Het virus heeft functies:bevat geen hemagglutinine, wordt niet gekweekt in een kippenembryo en in het lichaam van proefdieren.

weerstand. Resistent in de externe omgeving: in water, melk, rioolwater blijft het een jaar lang bij 0 ° C, bij zure pH-waarden gedurende 1-3 uur, heeft het een drijvende dichtheid van 1,34 g / cm3. Omdat het virion geen membraan bevat dat lipiden bevat, wordt het niet beschadigd door de oplosmiddelen van vetten (ethylether, chloroform). Bij 50 ° C wordt het gedurende 30 minuten geïnactiveerd, bij 20 ° C - 3 maanden blijven de groenten 20 dagen staan. Het is gevoelig voor UV-stralen.

Reproductie van.De virussen worden geadsorbeerd op de lipoproteïne-receptoren van de cel waarin ze via viropexis doordringen.

Na vrijmaking van het virion van het capside, wordt een replicatieve vorm van RNA gevormd, die de matrix is ​​voor de synthese van het informatie-RNA. Reproductie vindt plaats in het cytoplasma. Eerst wordt een enkel reuzenpolypeptide gesynthetiseerd, dat door proteolytische enzymen in verschillende fragmenten wordt geknipt. Sommigen van hen vertegenwoordigen de capsomers, waaruit de capside is geconstrueerd, andere - interne eiwitten, en ten derde - de virionenzymen. Verder worden in elke geïnfecteerde cel enkele honderden virionen gevormd, die na lysis van de cel worden afgegeven.

teelt. Onder laboratoriumomstandigheden wordt het virus gekweekt in celculturen van verschillende menselijke en aapweefsels.

Pathogenese en kliniek.Bron van infectie - zieken en virusdragers. Het pad van infectie is fecaal-oraal, vaak voedings- of waterig. De incubatietijd is 7-14 dagen.

Het virus komt in de nasopharynx (de lymfatische orofaryngeale ring van Pirogov), vervolgens in de lymfatische apparatuur van de dunne darm en dringt vervolgens door in het bloed. Vanuit de bloedbaan kan het virus het centrale zenuwstelsel binnendringen als neutraliserende antilichamen niet in voldoende hoeveelheden worden geproduceerd om deze route te blokkeren. In het centrale zenuwstelsel verspreidt het virus zich langs zenuwvezels en kan tijdens intracellulaire reproductie zenuwcellen beschadigen of volledig vernietigen, resulterend in slappe verlamming. De cellen van de voorhoorn van het ruggenmerg worden vaker aangetast, in ernstige gevallen dringt het virus de hersenen binnen. Overtreding van de functies van de perifere zenuwen en motorische spieren is een gevolg van de vermenigvuldiging van het virus in motoneuronen.

Als een persoon is geïnfecteerd met een virulent poliovirus, kunnen zijn: asymptomatische infectie, milde klinische vorm zonder verlamming, aseptische sereuze meningitis, paralytische poliomyelitis (genoteerd in 1% van het poliovirus infecties).

Met milde ziekte, koorts, hoofdpijn, misselijkheid, braken, constipatie en keelpijn kan worden waargenomen. Binnen een paar dagen herstelt de patiënt. Aseptische meningitis, naast deze symptomen, kan zich manifesteren door stijfheid en pijn in de rug en nek; de ziekte duurt 2-10 dagen en eindigt met herstel.

Bij paralytische poliomyelitis treedt slappe verlamming op als gevolg van schade aan het motorneuron. Enig herstel van de verloren functies kan binnen 6 maanden na het begin van de ziekte plaatsvinden, maar de resterende verlamming behoudt een permanent karakter.

immuniteit. Na de ziekte is er een persistente immuniteit tegen het overeenkomstige serotype van het virus. Passieve immuniteit (na de geboorte) blijft 4-5 weken van het leven van het kind bestaan.

De afname in resistentie tegen poliovirusinfectie treedt op na het verwijderen van amandelen en adenoïden, aangezien het niveau van secretoire antilichamen in de nasopharynx sterk afneemt na de operatie.

Laboratoriumdiagnostiek, preventie, behandeling van poliomyelitis.

Laboratoriumdiagnostiek

virologische methode - de isolatie van het virus en de identificatie ervan. Materiaal - uitwerpselen van de patiënt, minder vaak nasopharyngeal flushing, bloed, liquor. Het materiaal wordt gefilterd, verwerkt met een antibioticum, geïntroduceerd in de kweek van Hep-2- en RD-cellen (van menselijk rabdomyosarcoom). Na 5-7 dagen treedt CPD op in de vorm van fijnkorrelige celvernietiging.

Identificatie van het virus wordt uitgevoerd de neutralisatiereactie, dwz in weefselkweek het virus geïntroduceerd in een mengsel met een polyvalent serum polio type 1, 2, 3, en het type bepalen -.. Monovalentnymisyvorotkami met individuele types. Als het type virus en het gegeven serum identiek zijn, ontstaat de CPD niet.

serologische De diagnose wordt gebruikt om de opbouw van AT-titer in het bloed van mensen die hersteld zijn te bepalen. Voor dit doel wordt een neutralisatiereactie gebruikt in weefselkweek met gepaarde sera verkregen in de acute fase van de ziekte en in de periode van herstel. zetten DSC, ELISA. Met een positief resultaat wordt een viervoudige toename in antilichaamtiter gedetecteerd in het tweede serum in vergelijking met het eerste serum.

Specifieke preventie uitgevoerd door levende en gedode vaccins.

Omgekomen vaccin bevat poliomyelitis virussen 1, 2, 3 soorten gekweekt in het nierweefsel van apen. Het veroorzaakt humorale immuniteit - de vorming van IgG en IgM, maar interfereert niet met de reproductie van virussen in de cellen van het darmslijmvlies.

Oraal levend vaccin types 1, 2, 3, wordt verkregen uit verzwakte stammen van het poliovirus, gekweekt in een cultuur van niercellen van Afrikaanse groene apen. Naast IgG- en IgM-antilichamen induceert secretoire IgA-antilichamen in het slijmvlies van het spijsverteringskanaal, in het bijzonder de dunne darm en daardoor voorkomt dat de circulatie van wild poliovirus stammen.

Momenteel wordt het vaccin vrijgegeven in vloeibare vorm, gebruikt om kinderen te vaccineren vanaf de leeftijd van 3 maanden (driemaal geïnjecteerd om immuniteit te creëren tegen alle drie typen van het virus) met tussenpozen van 4-6 weken en dan volgens het schema (in twee jaar) en 7 jaar).

Voor behandeling Serum humaan immunoglobuline tegen poliomyelitis afgeleid van donorsera wordt gebruikt.

Coxsackie-virussen en ECHO-eigenschappen, rol in humane pathologie, laboratoriumdiagnostiek, preventie, behandeling.

Coxsackie-virussen.

De structuur van virussen is typerend voor alle picornavirussen, maar er zijn de volgende kenmerken: ze bevatten hemagglutinine; pathogenen voor pasgeboren zogende muizen. Bovendien intramusculaire Coxsackie A virus veroorzaakt slappe paralyse, de gebieden van necrose van spieren en Coxsackie B - het verlies van de interne organen en encephalomyelitis.

Clinic. Virussen veroorzaken verschillende ziektes in de kliniek:

a) herpangina - acute koorts met pijn in de buik, keel en bubbel uitslag op het mondslijmvlies, soms met stijfheid van de occipitale spieren;

b) epidemische myalgie - gaat gepaard met hoge koorts en stekende spierpijn in de regio van de borst en de buik;

c) epidemische pleurodynie - gepaard gaande met koorts, pleuritis, pijnlijke aanvallen op de borst (ziekte van Bornholm);

d) aseptische sereuze meningitis - acute koorts met meningeale symptomen;

e) encefalomyocarditis pasgeborenen - myocarditis en paralitichekie soortgelijke vorm als polio, kardiotropnyh meer uitgesproken bij het Coxsackie virus B.

Over het algemeen worden Coxsackie-virussen gekenmerkt door polyorganisch tropisme.

diagnostiek wordt uitgevoerd met de isolatie van het virus uit feces, spoeling van de nasopharynx, CSF door infectie met het materiaal van zuigende muizen en celculturen. Voor identificatie wordt een neutralisatiereactie vastgesteld in de celkweek, bij pasgeboren muizen met specifieke sera.

Serologische diagnose wordt uitgevoerd door een toename van de antilichaamtiter in de gepaarde sera van de patiënt in LV, RTGA, ELISA te detecteren.

ECHO-virussen.

Omdat hun rol in de pathologie van de mens lang onbekend is gebleven, werden ze 'weeskinderen' genoemd. Ze verschillen van andere enterovirussen doordat ze niet pathogeen zijn voor pasgeboren muizen, ze hebben hemagglutinine. Er zijn 1-33 serotypen (behalve 10, 22, 23, 28) die worden geïdentificeerd in de neutralisatiereactie, PCR, ELISA.

Virussen veroorzaken verschillende ziekten, vooral in de kindertijd. Affiniteit voor lymfoïde weefsel is een van de karakteristieke kenmerken van deze virussen. Na de voortplanting dringen de virussen de lymfe binnen en vervolgens in het bloed treedt viralemie en generalisatie van de infectie op. De verdere ontwikkeling van de ziekte hangt af van de eigenschappen van het virus, zijn weefseltropisme en de immuunstatus van het organisme. Vele serotypen kan infecteren het centrale zenuwstelsel, veroorzaakt poliomielitopodobnye ziekte, aseptische meningitis sereuze (serovars 2-9, 12, 14, 16, 21), gastro-intestinale aandoeningen syndroom diarree, ademhalingsziekten (serovars 8-11, 20), uveitis - ontsteking slijmvlies van het oog, ziekten van de parenchymale organen.

De diagnose is hetzelfde als bij Coxsackie-virussen.

Enterovirus 70 veroorzaakt subconjunctivale bloeding en keratitis. Soms zijn er complicaties van het centrale zenuwstelsel - pijn in de wortel van de wervelkolomzenuw, zwakte van de spieren van de ledematen, parese van de gezichtszenuw en glossofaryngezenuwen. De belangrijkste manier van overdracht is contact, minder vaak fecaal-oraal.

Enterovirus 71 op eigenschappen neemt een tussenpositie in tussen poliovirussen en neurotrope stammen van het Coxsackie-virus. Een effectief geïnactiveerd vaccin is ontwikkeld tegen enterovirus 71.

Specifieke preventie. Positieve resultaten werden verkregen met het gebruik van formaline-vaccins van de meest pathogene enterovirussen (Coxsackie A-9, B-1, ECO-6).

Microbiologie van de veroorzaker van poliomyelitis

loading...

Poliomyelitis is een zeer besmettelijke infectieziekte van de virale aard die optreedt bij het verslaan van motorneuronen van de grijze materie van de wervelkolom en medulla oblongata. De nederlaag van motorneuronen leidt tot hun dood, gevolgd door de ontwikkeling van parese en verlamming van de geïnnerveerde spieren. De veroorzaker van de ziekte is het humane poliovirus - Poliovirus hominis. Deze naam ontving hij omdat de persoon zijn enige natuurlijke meester en bron van distributie is. Kinderen die het vaakst worden getroffen door poliomyelitis zijn kinderen jonger dan 5 jaar. Fecaal-oraal is de belangrijkste infectieroute. Universele vaccinpreventie wordt nu vrijwel verslagen door de ziekte. Gevallen van poliomyelitis en uitbraken worden geregistreerd in landen waar vaccinpreventie ontoereikend is, onheuse omstandigheden de overhand hebben, ondervoeding en chronische diarree bij kinderen.

Fig. 1. In de economisch onderontwikkelde landen worden momenteel uitbraken van poliomyelitis geregistreerd als gevolg van ontoereikende vaccinpreventie, onhygiënische omstandigheden, ondervoeding en chronische diarree.

De geschiedenis van de ontdekking van het poliovirus

loading...

Poliomyelitis is al sinds de oudheid bekend. Op basis van de gegevens van archeologische opgravingen, zijn er aanwijzingen dat duizenden en duizenden jaren voor het nieuwe tijdperk in Egypte en Palestina mensen met poliomyelitis waren.

Afzonderlijke informatie over ziekten gepaard gaande met verlamming, gevonden in de literatuur van de Middeleeuwen.

In de literatuur zijn er aanwijzingen voor epidemische uitbraken van poliomyelitis in de 16e en 17e eeuw in verschillende landen.

In de tweede helft van de XIXe eeuw worden uitbraken van infantiele cerebrale parese geregistreerd in verschillende landen. Ze worden in detail beschreven. Tegelijkertijd suggereren onderzoekers de infectieuze aard van de ziekte. Tegen 1840 had de Duitse orthopedist Heine een aanzienlijk aantal gevallen beschreven met de gevolgen van de ziekte. Sinds die tijd begint de wetenschappelijke geschiedenis van poliomyelitis. Twintig jaar later gaf Heine een tweede taak uit met 192 gevallen van de ziekte, waarvan hij er 158 persoonlijk opmerkte.

In 1863 publiceerde Cornil een rapport over de aanwezigheid van veranderingen in het ruggenmerg, en in 1870, Charcot en Geoffrey gevonden veranderingen in de ganglion zenuwcellen van de voorste hoornen van het ruggenmerg bij patiënten die infantiele verlamming had ondergaan. Ze suggereerden dat de pathogenese van de ziekte parenchymale ontsteking is. Sindsdien wordt de ziekte poliomyelitis genoemd. Toen begon ik beschrijvingen van verschillende vormen van de ziekte te verschijnen.

Na een aantal uitbraken van poliomyelitis in Europa en de VS, en verder, in de meeste landen van de wereld, werd de ziekte 'epidemie van poliomyelitis bij kinderen' genoemd.

In 1908 hebben Landsteiner en Popper experimenteel poliomyelitis gereproduceerd door in het organisme van de aap de emulsie van het ruggenmerg van het overleden kind te introduceren. Er werd gesuggereerd dat de veroorzaker van de ziekte een virale aard heeft, omdat de resultaten van de bacteriologische studie negatieve resultaten opleverden.

Fig. 2. Op de foto Karl Landsteiner en Erwin Popper.

In 1949 - 1951, John Franklin Enders, Thomas Weller en Frederick Hekllu Chapman Robbins ontdekt het vermogen van poliomyelitis virussen om te groeien in culturen van verschillende soorten weefsel. De ontdekking gaf een impuls aan het begin van het werk aan de productie van vaccin, de methoden van laboratoriummethoden voor de diagnose en preventie van ziekten begon te worden ontwikkeld.

In 1981 werd het genoom van het poliovirus volledig ontcijferd.

Fig. 3. Hekllu Thomas Weller, John Franklin Enders en Frederick Chapman Robbins ontdekt het vermogen van poliomyelitis virussen om te groeien in culturen van verschillende soorten stoffen, waarvoor in 1954 werd bekroond met de Nobelprijs.

In 1953 ontwikkelde en implementeerde Jonas Salk een geïnactiveerd poliovaccin. In 1956 ontwikkelde Albert Sabin een levend vaccin van 3 soorten van het poliovirus.

Fig. 4. Op de foto, de ontwikkelaars van vaccins tegen poliomyelitis: Albert Bruce Sabin en Jonas Salk. Hun vaccins hebben de ziekte in de meeste landen van de wereld verslagen.

Taxonomie van de veroorzaker van poliomyelitis

loading...

De veroorzaker van poliovirus hominis behoort tot de familie Picornaviridae, soort Enterovims, uitzicht Poliovirus.

  • Picornovirussen behoren tot de familie van niet-omhulde virussen en bevatten enkelstrengs positief geladen RNA.
  • Enterovirussen behoren tot de groep van RNA-bevattende virussen. Zijn overal verspreid. Hun voortplanting vindt voornamelijk plaats in de menselijke darm en veroorzaakt verschillende ziekten, waarvan de meeste worden gewist. Enteritis is zeldzaam. Het genus enterovirus serotypen 67 zijn pathogeen voor mensen: poliovirus (type 3), coxsackievirussen (type 23 subgroep A en subgroep B 6 typen), 31 ECHO virus type 4 en type respiratornoenteralnyh virus (REV).

Fig. 5. Het virus van poliomyelitis (een toename van 90 duizend keer).

De structuur van het poliovirus

loading...
  • Poliovirus is de vertegenwoordiger van kleine filtervirussen. De grootte is van 15 tot 30 nm, gewicht - 8 - 9 MD.
  • Poliovirussen hebben een bolvorm, icosahedrale soort symmetrie.
  • Binnenin bevindt zich een enkelstrengig plus-RNA en VPg-eiwit. Genetisch materiaal van het virus wordt door de capside van buitenaf beschermd. RNA is 20 - 30% gezuiverd virus, bestaat uit 7,5 - 8 duizend nucleotiden. Molecuulgewicht van RNA is 2,5 MD.
  • De capside bestaat uit 12 pentameren (pentagons). Elk van de pentameren bestaat uit 5 protomeren - eiwit-subeenheden. Elk van de protomeren wordt gevormd door de 4-ste virale polypeptiden. 3 soorten eiwitten (VP1, VP2 en VP3) vormen het buitenoppervlak van het capside, het VP4-eiwit vormt het binnenoppervlak van het capside. Virale eiwitten bepalen de immunogene eigenschappen van het pathogeen.
  • De buitenste schil is afwezig.

Fig. 6. Diagram van de structuur van het poliovirus. Poliovirussen hebben een bolvorm, icosahedrale soort symmetrie.

Poliovirus reproductie

loading...

De veroorzakers van poliomyelitis dringen het lichaam van het kind binnen via de slijmvliezen van het spijsverteringskanaal en de nasopharynx. Ze hebben tropisme naar de zenuwcellen, dus met de bloedstroom bereik je snel de dorsale en hersenen en nestelen je in grijze massa. Doelcellen zijn de motoneuronen van de voorhoorns van de dorsale en medulla oblongata.

1 fase. Poliovirussen hechten zich vast aan het celmembraan van doelwitcellen. Hun adsorptie vindt voornamelijk plaats op de lipoproteïne-receptoren van cellen.

2 fasen. Het genoom van het poliomyelitis-virus penetreert in de doelcel door endocytose of door injectie van RNA door zijn cytoplasmatische membraan.

Fase 3. Vernietiging van het viruscapside en isolatie van de replicatieve vorm van RNA, dat een matrix is ​​voor de synthese van het matrix-RNA en RNA van toekomstige virionen.

4e fase. De assemblage van virionen en de reproductie van virale deeltjes (reproductie) komen voor in het cytoplasma van de doelwitcel. Eerst wordt een enkel reuzenpolypeptide gesynthetiseerd, dat onder de invloed van proteolytische enzymen in fragmenten wordt gesneden. Van enkele fragmenten (capsomeren) wordt een capside geconstrueerd, andere zijn interne eiwitten en ten derde virionenzymen. In elke cel worden honderden virionen gevormd.

5-fase. Vernietiging (vernietiging) van cellen en uitgang van virions naar buiten.

Fig. 7. Pathogenen van poliomyelitis (weergave in een elektronenmicroscoop).

Antigene structuur van poliovirussen

loading...

Er zijn drie soorten polioviruses: Ik typ "Brungilda» II type "Lansing», III type 'Leon', van elkaar onderscheiden antigeen kenmerken en pathogeniteit. Alle soorten virussen zijn pathogeen voor mensen. Ze hebben een gemeenschappelijk complement-bindend antigeen. Differentiatie van serotypen van virussen wordt uitgevoerd in de neutralisatiereactie.

  • Meestal (in 65 - 90% van de gevallen) zijn er Type I-virussen. Ze hebben ook de grootste pathogeniteit en zijn verantwoordelijk voor het optreden van alle belangrijke epidemieën.
  • Type II-virussen worden aangetroffen in 10 - 12% van de gevallen, veroorzaken een latente vorm van poliomyelitis.
  • Virussen van type III epidemie veroorzaken zelden, zijn de schuldigen van sporadische gevallen van de ziekte.

Elk van de stammen biedt levenslange bescherming tegen terugkerende ziekten, maar biedt geen garantie tegen de ziekte veroorzaakt door een andere stam, daarom bestaan ​​poliomyelitisvaccins uit alle drie soorten virussen.

Poliomyelitis-virussen verschillen in pathogeniciteit. Dus poliovirus types 1 en 3 kunnen ziekten veroorzaken bij apen van apen en chimpansees, 2 soorten - bij katoenen ratten, witte en grijze muizen, woelmuizen, hamsters, enz.

Fig. 8. Op de foto zijn de virussen de veroorzakers van poliomyelitis.

Teelt van poliovirussen

loading...

Het kweken wordt voortgezet poliovirus niercellen kweken van aap, menselijke fibroblast cultures geënt HeLa-cellen en andere. In aanwezigheid gemarkeerde cellysis virus (cytopathisch effect).

Fig. 9. Poliomyelitis bij een kind. De spinale vorm. Spieren van bovenste en onderste ledematen worden beïnvloed.

Stabiliteit van de pathogenen van poliomyelitis

loading...
  • Virussen sterven onmiddellijk door te koken. Binnen 30 minuten sterven ze met verwarming tot 50 ° C.
  • Virussen zijn gevoelig voor een aantal ontsmettingsmiddelen: chloramine, formaline, waterstofperoxide, mangaanzuur, kalium, enz.
  • UV en droging zijn schadelijk voor virussen.
  • Tot 3 maanden blijft het virus op kamertemperatuur.
  • Verdraagt ​​goed lage temperaturen en bevriezing. In de kou duurt het maximaal 6 maanden. In de omstandigheden van een huishoudelijke koelkast, blijft deze levensvatbaar gedurende 3 of meer weken.
  • In feces houdt de agent van poliomyelitis ongeveer 6 maanden aan.
  • In water duurt het ongeveer 100 dagen.
  • In de olie en melk houden poliovirussen tot 3 maanden aan
  • Van groot epidemiologisch belang is het vermogen van virussen om (vele maanden) te blijven bestaan ​​in open reservoirs en bodem, waar ze binnenkomen met fecale massa's.
  • Virussen worden niet vernietigd door antibiotica en maagsap. Ze zijn bestand tegen 1% fenol, aceton, alcohol en detergenten. Bij temperaturen van -20 ° C tot -70 ° C in 50% glycerol worden opgeslagen tot 8 jaar.

Fig. 10. Op de foto poliovirussen (bekijk in een elektronenmicroscoop).

Poliovirus, symptomen en behandeling van poliomyelitis

loading...

Poliomyelitis (ziekte van Heine-Medina) is een gevaarlijke virusziekte als gevolg van menselijke infectie met poliovirus. De groep met een hoog risico op morbiditeit is kinderen jonger dan 7 jaar oud. Gekenmerkt door hoge besmettelijkheid (overdracht van de ziekteverwekker door direct contact of huishoudelijke artikelen), vooral tijdens het laagseizoen. Infectie veroorzaakt een diepgaand verlies van motorische cellen van het ruggenmerg grijze materie, die wordt veroorzaakt door irreversibele processen atrophying achterin, bovenste en onderste ledematen (spinale verlamming). De ziekte is geclassificeerd volgens ICD-10 onder codes A80-A80.9 als een ongeneeslijke pathologie van het centrale zenuwstelsel.

Het virus van poliomyelitis, de structuur van het virus, hoe het zich verspreidt, waaruit het sterft

loading...

Het veroorzakende agens van poliomyelitis is het virus P oliovirus hominis. Geïsoleerd uit het lichaam van een besmette drager in het begin van de twintigste eeuw. Verwijst naar de darmgroep van enterovirussen (een verscheidenheid aan ECHO-virussen en Coxsackie). Voorwaardelijk onderverdeeld in drie soorten - speciale verdeling onder mensen kreeg het i-de parasitaire type. Het is een bolvormig molecuul met een eenvoudige structuur van ongeveer 30 nm groot, dat een enkelstrengs RNA bevat, dat een positieve polariteit heeft en uit meer dan 7000 nucleïciden bestaat. Specifieke pathogeniciteit voor mensen is virion type I, het is ook de veroorzaker van bekende epidemieën (85% van de paralytische vorm van de ziekte). Poliovirus type II komt minder vaak voor. Een pathogeen van het type poliomyelitis III veroorzaakt meestal een latente uitkomst van de ziekte (dragerschap).

Pathogenese van poliomyelitis

loading...

De bron van infectie is een zieke drager. Aangezien de karakterisering van de ziekte meestal vrijwel asymptomatisch is, of met identieke koude symptomen van een malaise, is de drager mogelijk niet op de hoogte van de bestaande infectie.

Poliomyelitis-infectie treedt op

  • fecaal-orale route - ongewassen handen, voorwerpen van algemeen gebruik, voedsel, vliegen;
  • in de lucht - nauw contact met de virusdrager of patiënt in elk stadium van de poliomyelitis.

De penetratie van het poliovirus in een gezond organisme vindt plaats via de mond. Op het slijmvlies begint het virion met actieve voortplanting in het gebied van de amandelen, de darm. Vervolgens dringt de bacterie door in de bloedbaan en de lymfe, verlamt de functie en vernietigt de structuur van de motorische cellen van het ruggenmerg.

De prognose van herstel hangt af van de immuunafweer van het lichaam. Bij sterk verzwakte immuniteit in 2% gevolge poliomyelitis slappe paralyse van de onderste ledematen (verlies van de lumbale wervels). Thoracale en cervicale atrofie is zeldzaam. De meeste van de geïnfecteerde mensen lijden een gemakkelijke vorm van de ziekte zonder gevolgen, krijgen een permanente immuniteit en worden volledig immuun voor latere aanvallen van het virus.

Polio: van verwekker

loading...

Virion heeft een stabiele weerstand tegen externe omgeving buiten de drager. Gevallen van een actieve levensduur van een bacterie tot 100 dagen in water en tot 6 maanden in de ontlasting van een geïnfecteerde persoon worden geregistreerd. Virion is resistent tegen de effecten van maagzuren en is niet gevoelig voor antibiotica. Een sterke verandering in het temperatuurregime brengt de ziekteverwekker naar een meer passief stadium, maar gevallen van infectie met een bevroren virus zijn niet uitgesloten.

Bij verhitting tot meer dan 50 graden Celsius werden onomkeerbare structurele veranderingen in het molecuul waargenomen tot volledige vernietiging binnen een half uur. Het kookpunt van water, ultraviolette bestraling vernietigt de moleculaire activiteit van het pathogeen volledig. Desinfectie met chloride-bevattende oplossingen deactiveert het vermogen van het virion om te populariseren.

Incidentie van poliomyelitis

loading...

Virale popularisatie van poliomyelitis wordt bevorderd door klimatologische omstandigheden, een manier van leven, constant zijn in een samenleving, afwezigheid van normale medische condities. Infectie door de fecale-orale route vindt vaak plaats door middel van een vuile handdoek, niet gewassen verontreinigd water, het gebruik van gemeenschappelijke items - handdoeken, kopjes, schotels of speelgoed. Luchtinfectie wordt veroorzaakt door contact met de patiënt via een handdruk, een gesprek, een zoen.

Klinische symptomen van poliomyelitis

loading...

De mate van manifestatie van de zichtbare indices van de ziekte door polio hangt af van de immuniteit van het kind. De ontwikkeling van de ziekte wordt ook beïnvloed door het aantal moleculen in het lichaam van het virus. Met een zwak immuunsysteem na infectie met poliomyelitis ontwikkelen kinderen viralemie (snelle penetratie in het bloed). Het virion wordt voornamelijk gekenmerkt door het verslaan van de cellen van het centrale zenuwstelsel, maar is in staat om de longen, het hart en de amandelen te infecteren.

De incubatietijd varieert van 5 tot 14 dagen. Het tijdsinterval hangt af van de weerstand van het immuunsysteem, maar de reeds besmette drager is de verspreider van het pathogeen. In de periode van 7 tot 40 dagen wordt een grote concentratie virion toegewezen aan de patiënten samen met uitwerpselen.

Bestaande classificaties van virale aandoeningen na infectie met poliomyelitis

  1. Inapparatnaya
    Asymptomatisch verloop van de ziekte. De periode van actieve ontwikkeling van de afweer van het lichaam tegen het virus. Op dit moment kan het poliovirion alleen worden gedetecteerd in laboratoriumtests met de isolatie van antilichamen.
  2. Visceraal (abortief) - het eerste stadium van de ziekte (1-3 dagen)
    De meest voorkomende classificatie is tot 80% van de patiënten. Past onder de gebruikelijke catarrale symptomen: hoofdpijn, loopneus, lethargie, gebrek aan eetlust, hoest en subfebrile lichaamstemperatuur. Eindigt over een week, meestal een gunstige prognose.
  3. CNS-laesie
    De ziekte wordt gecompliceerd door het begin van gebrekkige atrofie bij 50% van de patiënten.
  4. nonparalytic
    Het wordt gekenmerkt door de manifestatie van meer uitgesproken symptomen van viscerale classificatie. Diagnose van poliomyelitis kan te wijten zijn aan de aanwezigheid van minigiale manifestaties - het ontbreken of de moeilijkheid van de motorische reactie van de occipitale spieren, een scherpe pijn in het hoofd. Het herstelproces duurt ongeveer een maand, complicaties in de vorm van verlamming zijn niet waargenomen.
  5. Paralytic (begin van de 4de-6de dag van de ziekte)
    Er is een snelle toename van de tekenen van de ziekte, de toestand van de patiënt verslechtert. De nederlaag van het centrale zenuwstelsel wordt gekenmerkt door delirium, hoofdpijn, convulsies, een schending van het bewustzijn. De patiënt klaagt over pijn in de loop van de zenuwuiteinden, de symptomen van meningia worden uitgedrukt. Tijdens het onderzoek is het veranderen van de locatie van het lichaam van de patiënt erg pijnlijk, de lokalisatie van het pijnsyndroom in het gebied van de wervels is voelbaar.

Aangezien de ontwikkeling van een paralytische classificatie van de ziekte zeldzaam is, afhankelijk van de locatie van de virale laesie, zijn verschillende vormen van de gevolgen van poliomyelitis (de vervanging van dode cellen door gliotisch organisch weefsel) geïdentificeerd.

  • spinale - verlamming slappe in de regio van extremiteiten, romp;
  • bulbaire balk - een schending van de functies slikken en ademhalen, mogelijk spraakvertraging;
  • Pontine - atrofie van gezichtsspieren;
  • encefalitis - het verslaan van delen van de hersenen met het verlies van ondergeschikte functies.

Plotselinge optreden van volledige verlamming ontwikkelt zich tegen de achtergrond van een verlaagde lichaamstemperatuur en gaat gepaard met massale sterfte van het derde deel van zenuwcellen in het voorste gebied van het ruggenmerg. Door cellulair afsterven zijn de spieren van de onderste ledematen aangetast, de patiënt is bedlegerig vanwege het falen van de motorische functie van de benen en heeft verzorging nodig bij de verpleging. Er zijn zeldzame gevallen van atrofie van de romp of groep ademhalingsspieren.

De dodelijke afloop van de ziekte met poliomyelitis is te wijten aan de laesie van de medulla oblongata, waar het centrum voor levensondersteuning van het menselijk lichaam zich bevindt. Vaak zijn de oorzaken de bacteriële infectie van het bloed, de ontwikkeling van het ontstekingsproces van de luchtwegen (meer dan 10% van de dodelijke afloop van poliomyelitis), die de uitkomst van de ziekte aanzienlijk bemoeilijken.

Diagnose van poliomyelitis

loading...

Identificatie van het veroorzakende middel wordt uitgevoerd microbiologische isolatie van het eiwit, lymfocyt gehalte, evenals de detectie van M en G klasse locatie antilichamen van patiënten biomateriaal - cerebrospinale vloeistof, bloed, slijm, faeces en neus.

Tabel met differentiatie van poliomyelitis

kruis

Behandeling van poliomyelitis

loading...

Op basis van microbiologische gegevens wordt een reeks voorschriften ontwikkeld voor de detectie en classificatie van het huidige stadium van de ziekte. Aangezien er geen effectieve geneesmiddelen zijn voor de behandeling van poliomyelitis, is complexe therapie beperkt tot het verminderen van pijn en het verlichten van de toestand van de patiënt tot volledig herstel.

De eerste fase van de therapie is de volledige hospitalisatie van de geïdentificeerde patiënt met de benoeming van pijnstillers, kalmerende middelen en thermische procedures. Om verlammingscomplicaties te beperken, wordt de patiënt voorzien van volledige fysieke immobiliteit, immunoglobulinen en gevininiseerde injecties worden gebruikt om immuunafweer te stimuleren. Het gebruik van fysiotherapie (paraffine wrap, diathermie, natte toepassingen) helpt om de risico's van het ontwikkelen van verlamming te minimaliseren. In de herstelperiode worden zwembadprocedures, massages en therapeutische gymnastiek gebruikt.

De prognose van herstel na poliomyelitis is meestal gunstig voor een niet-selectieve classificatie van de ziekte. In gevallen van spierschade is de kans op een volgende defecte atrofie groot, dus is tijdige naleving van vroege orthopedische regimes erg belangrijk.

Wanneer verlamming wordt gevormd, is het erg belangrijk om een ​​snelle revalidatietherapie te starten voor de ontwikkeling en versterking van aangrenzende hersengebieden. Het verlies van ondergeschikte functies van het getroffen gebied kan worden gecompenseerd door onbeschadigde delen van het centrale zenuwstelsel.

Poliomyelitis - vaccinatie

loading...

Vaccinatie is de beste en meest effectieve manier om poliomyelitis te voorkomen. Gezien de specifieke gevolgen van de ziekte, omvatte het poliovaccin de MOH in de lijst van verplichte kindervaccinaties tot een jaar.

In de praktijk worden twee soorten vaccinaties tegen poliomyelitis gebruikt:

  • Het eerste (live poliovaccin) werd ontwikkeld door A.Sebin op basis van een levend, maar verzwakt virion. Geproduceerd in de vorm van druppels of roze druppels van poliomyelitis;
  • De tweede (geïnactiveerd) gesynthetiseerd door D.Solk uit synthetisch poliovirus, gedeactiveerd door formaline. Het wordt gebruikt in de vorm van injecties.


De pasgeboren baby wordt betrouwbaar beschermd tegen maternale immuniteit, dus tot het kind de leeftijd van 3 maanden niet-gevaccineerd bereikt. De eerste vaccinatie wordt uitgevoerd levend vaccin in de vorm van roze druppels in de mond voor kinderen van 3, 4, 5 maanden oud. De introductie van een levende bacterie bevordert de opkomst en krachtige stimulatie van de immuunafweer van het lichaam, gericht op het onderdrukken van de verzwakte vibrio en de actieve productie van antilichamen.

De volgende periode van hervaccinatie van poliomyelitis wordt uitgevoerd na 1,5 jaar, 6 jaar en 14 jaar, het kind wordt geïnjecteerd met geïnactiveerde vaccinatie na DTP. Drievoudige intramusculaire inoculatie van het vaccin stimuleert de ontwikkeling van humorale immuniteit bij kinderen, omdat polio preventie periode in de tuin en eindigend met preventieve maatregelen in de school.

Volwassenen vereisen poliovaccinatie in gevallen waarin een persoon niet is gevaccineerd sinds zijn kindertijd, en bij het bezoeken van gevaarlijke gebieden voor de ziekte. Follow-up hervaccinatie dient elke 5-10 jaar te worden gedaan.

Tot op heden zijn beide vaccins het meest effectief bij het voorkomen van poliomyelitis. Echter, moderne artsen de voorkeur aan een levend vaccin - virions vermenigvuldigen in de darm, geïsoleerde en circuleren in de samenleving, de geleidelijke vervanging van de oncontroleerbare wilde stammen van poliovirus.

Sinds de jaren 1950. poliomyelitis-epidemieën zijn in veel ontwikkelde landen ontstaan. Uitbraken werden gekarakteriseerd door maximaal 40% invaliditeit en 10% overlijden. Na de ontwikkeling en introductie van een levend vaccin (begin 1960) nam de incidentie scherp af. Het geïnactiveerde vaccin heeft zijn doeltreffendheid bewezen. Brede immunisatie leidde tot een sterke afname van de incidentie bij de bevolking. In sommige plaatsen waren de brandpunten van de ziekte volledig uitgeroeid. Sinds 1980 zijn enkele foci van infectie geregistreerd in Rusland, wat neerkomt op 0,0002% van de totale bevolking. Single flitsen veroorzaakt door migratie van niet-gevaccineerde personen getroffen landen ontstaan ​​en de ontwikkeling van de ziekte van foci (Tadzjikistan, Tsjetsjenië, Dagestan, Ingoesjetië).

Er is een neiging tot de ziekte in de meest kwetsbare periode - 4-5 jaar. Tijdens aspiratie en omringende cognitie zijn stervende cellen bijzonder immuun voor rehabilitatie en herstel. Polio is ook gevaarlijk voor volwassenen, dus het is erg belangrijk om de gemeenschap overal tijdig te vaccineren. Elke nieuwe polio-uitbraak draagt ​​bij aan de verdere verspreiding van het virus, zolang er een risico van polio, is het noodzakelijk om de periodes van vaccinatie strikt in acht met het oog op de popularisering van grote epidemieën te voorkomen.

Poliomyelitis virussen

loading...

Polio - een acute koorts, soms vergezeld van een laesie van de grijze stof (van het Griekse polios -. Grijs), het ruggenmerg en de hersenstam, wat resulteert in trage ontwikkelde verlamming en parese van de spieren van benen, romp, armen.

Taxonomie.Poliomyelitis is al sinds de oudheid bekend. De virale etiologie van de ziekte werd bewezen door K. Landsteiner en E. Popper in 1909. De veroorzaker van poliomyelitis behoort tot de familie Picornaviridae, oud enterovirus, geest Poliovirus.

Structuur.Door structuur zijn poliovirussen typische vertegenwoordigers van het geslacht Enterovirus.

Antigene eigenschappen.Er zijn drie serotypen binnen de soort: 1, 2, 3, die geen kruisimmuniteit veroorzaken. Alle serotypen zijn pathogeen voor apen die een ziekte ontwikkelen die vergelijkbaar is in klinische manifestaties voor humane poliomyelitis.

Het virus heeft één antigeentype en bevat het belangrijkste antigeen (NA Ag), de ontwikkeling van een immuunrespons waaraan een levenslange immuniteit wordt geboden.

structuur karakteristiek. De capsid heeft 4 eiwitten. In het genoom 3 blokken genen:

  1. P1- bepaalt de structuur van de capside, codeert voor eiwitten.
  2. P2- codeert voor niet-specifieke eiwitten.
  3. P3RNA polymerase.

Heeft geen hemagglutinine, wordt gekenmerkt door teelt op verteerde celculturen en cellen van primaten, geeft een uitgesproken CPD. Pathologisch voor mensen en apen, niet pathologisch voor pasgeboren muizen.

3 serotype, tussen hen is er geen kruisimmuniteit, het 1e serotype is het gevaarlijkst, veroorzaakt paralytische vormen van de ziekte.

Hoge weerstand in de externe omgeving, bij lage temperatuur, in water - tot 100 dagen. Gevoelig voor ultraviolet, koken, drogen.

virions

gewicht virion is 8-9 MD. Het virus heeft een bolvorm. Het type symmetrie is kubisch. Het virion capside wordt gevormd door vier eiwitten van elk 60 kopieën. Drie van hen - VP1, VP2, VP3 - vormen het buitenoppervlak van de capside en VP4 - de interne, dus het is van buitenaf niet zichtbaar.

De virion omhulling wordt gevormd uit 12 compacte structuren genaamd pentameren, omdat ze 5 moleculen van elk eiwit bevatten. Pentamers zijn gerangschikt als een berg, waarvan de top VP1 inneemt, en de basisvormen VP4; de VP2- en VP3-eiwitten kruisen de voetstappen. Het virion-genoom is zeer goed ingesloten in de centrale holte. Shell-eiwitten spelen een rol bij het herkennen van de receptor van de gastheercel, bij het hechten van het virion daaraan en bij de afgifte van het virion-RNA in de cel. Het virion bezit geen hemagglutinerende eigenschappen. Het vermogen van het poliovirus om verlamming te veroorzaken lijkt ook te zijn geassocieerd met een van de envelopeiwitten. Het zijn eiwitten, ze bepalen de immunogene eigenschappen van het virus. Volgens antigene tekens zijn poliovirussen verdeeld in drie typen: I, II, III.

De grootste pathogeniciteit voor mensen is poliovirus type I: alle significante poliomyelitis-epidemieën werden door dit type veroorzaakt. Poliovirus type III veroorzaakt minder vaak epidemieën. Poliovirus type II veroorzaakt vaak een latente vorm van infectie.

Typische anthroponosis. De bron is een patiënt, een drager.

Het virus wordt gedetecteerd vóór klinische manifestaties in de ontlasting, toegewezen tot 2 maanden.

Het transmissiepad fecal - mondelinge(water, eten, baden),air - druppelen(in de vroege dagen),contact - huishouden.

  1. Adsorptie bij het beginpunt van het virus op het epitheel van de mond, farynx, darm - primair verval (1-2 weken, tot 1 maand).
  2. Binnenkomst in de bloedbaan is een stadium van primaire viremie, in verschillende organen, met uitzondering van het centrale zenuwstelsel.
  3. Weer in het bloed - het stadium van secundaire viralemie → in het centrale zenuwstelsel.

Een cyclus kan in elk stadium worden verbroken → klinisch polymorfisme:

  1. asymptomatischevorm (90-95%)
  2. een abortieve(tot 5%) - koorts, zwakte, bovenste luchtwegontsteking, GI-aandoeningen, geen specifieke symptomen.
  3. memingealnaya(1-2%) - ontwikkeling van aseptische sereuze meningitis, zonder verlamming, zonder complicaties, temperatuur, braken. pijn in de handen, benen, rug, fotofobie.
  4. verlamde (tot 1%) - het virus komt het centrale zenuwstelsel binnen. De temperatuur (38С en hoger) stijgt sterk, catarrale verschijnselen, buikpijn, dunne ontlasting, braken, hoofdpijn, zweten. Na een paar dagen verbetert de toestand, er ontwikkelt zich slappe verlamming → spinale poliomyelitis (een laesie van grijze materie). Verlamming van de zenuwen is mogelijk.

Bulbar-poliomyelitis -ernstiger, centra die betrokken zijn bij het controleren van het werk van de ademhalingsspieren, zachte gehemelte, strottenhoofd zijn betrokken - schending van de ademhaling, slikken, hartactiviteit, verlies van bewustzijn. De meest ernstige vorm is de combinatie van bulbaire en spinale.

immuniteit Natuurlijk is goed uitgedrukt, omdat veel dragers en lichte vormen. Passieve transplacentaire immuniteit, verschaft door het maternale IgG, beschermt de pasgeborene gedurende enkele maanden. De postinfectieuze immuniteit wordt verkregen door type-specifieke AT, IF en cytotoxische lymfocyten. Lokale immuniteit is de uitscheiding van IgA naar de nasopharynx en de darm.

  1. Niet-specifiek (toezicht op water en producten);
  2. Specifiek: 2 soorten vaccins: primaire vaccinatie 3, 4, 5 maanden.
  1. IPV - geïnactiveerd poliovaccin - (. 3st) 3-valent - vnutremyshechno induceert alleen algemene immuniteit, minder immunogeen, maar veiliger.
  2. OPV is een vaccin tegen orale poliomyelitis. 3 valent, van de attest (verzwakte virulentie) stammen, oraal, meer immunogeen; de primaire introductie van het vaccin - immuniteit tot 90 procent, de derde introductie - immuniteit in 96-100 procent. Het induceert niet alleen algemene, maar ook particuliere immuniteit. Nadelen - het is mogelijk vaccin-geassocieerde poliomyelitis (VAP) - poliomyelitis bij kinderen met immunodeficiëntie, met de introductie van OPV.

4. CULTURING EN REPRODUCTIE

Reproductie van Icornavirus.Het virus interageert met receptoren op het celoppervlak. Met behulp van deze receptoren wordt het virale genoom overgebracht naar het cytoplasma, vergezeld door het verlies van VP4 en de afgifte van viraal RNA uit het eiwitmembraan. Het genoom van het virus kan de cel binnenkomen door endocytose, gevolgd door de afgifte van nucleïnezuur uit de vacuole of door injectie van RNA door het cytoplasmatische membraan van de cel. Aan het einde van RNA is er een viraal eiwit - VPg. Het genoom wordt, zoals RNA, gebruikt voor eiwitsynthese. Eén groot polyproteïne wordt vertaald uit het virale genoom. Het polyeiwit wordt vervolgens gesplitst in individuele virale eiwitten, waaronder het RNA-afhankelijke polymerase. Polymerase synthetiseert de minusstrengmatrix van het oppervlak van de plusstreng en repliceert het genoom. VPg covalent gehecht aan het 5'-uiteinde van het virale genoom. Structurele eiwitten geassembleerd in een capside, dat is opgenomen in het genoom, die een virion. Duur van de volledige cyclus van vermeerdering, - van infectie tot de sluiting van het samenstel - gewoonlijk 5-10 uur Deze waarde is afhankelijk van factoren zoals pH, temperatuur, type virus en gastheercel metabolische toestand van de cel, het aantal deeltjes. besmet één cel. Virussen worden door de lysis uit de cel vrijgemaakt. Reproductie vindt plaats in het cytoplasma van cellen en gaat gepaard met cytopathische actie. In de kweek van cellen onder een agarlaag vormen virussen plaques.

Teelt van enterovirussen.De meeste enterovirussen (met uitzondering van Coxsackie A-virussen) worden goed gereproduceerd in primaire en transplantaatcelculturen uit menselijke weefsels en gaan gepaard met een cytopathisch effect. In celculturen onder een agarcoating vormen enterovirussen plaques.

Enterovirussen worden gereproduceerd in een cultuur van menselijke cellen en apen die specifieke receptoren van een lipoproteïne-aard hebben die deze virussen adsorberen.

Het virion penetreert op een directe manier in de gastheercel zonder een pinocytische vacuole te vormen. Desintegratie van het virion begint tijdens adsorptie en penetratie van het virion. De biosynthese van het virale nucleïnezuur en eiwitten wordt uitgevoerd in het cytoplasma. In dit geval bindt het virale RNA zelf aan de ribosomen, waarbij het de functies van mRNA uitvoert, en wordt het volledig getranslateerd in een gigantisch molecuul van het polypeptide. Vervolgens wordt het polypeptide in afzonderlijke fragmenten gesplitst door proteolytische enzymen. Eén van de fragmenten is een virus-specifiek RNA-afhankelijk RNA-polymerase (RNA-replicase) dat betrokken is bij virale nucleïnezuurreplicatie. Na de vorming van de RNA-voorraad en het capside-polypeptidefonds begint de assemblage van de virionen. Eén cel synthetiseert ongeveer 150 virionen van het poliovirus, die kristallijne clusters kunnen vormen in het cytoplasma. In de vroege stadia van reproductie van enterovirussen, wordt de synthese van cellulaire eiwitten, RNA en DNA, en de afgifte van ribosomen voor de synthese van virioneiwitten onderdrukt.