Welke medicijnen kunnen worden gebruikt voor cytomegalovirus-infectie en het Epstein-Barr-virus?

Symptomen

Op dit moment zijn universele preparaten die het virus Cytomegalovirus en Epstein Barra doden nog niet ontwikkeld. Deze pathogenen zijn vertegenwoordigers van de herpes-groepsvirussen. Ze dringen onmerkbaar in het lichaam binnen. Er zijn gevallen dat iemand al zijn hele leven drager is van het Epstein- of Cytomegalovirus-virus, maar hij weet er niet eens van, omdat de infectie zich op geen enkele manier manifesteert. Ondanks het feit dat een universele remedie tegen het virus nog niet is gevonden, zijn er medicijnen die kunnen worden genomen in geval van infectie, maar alleen met ernstige vormen van de ziekte.

Het Epstein-Barra-virus

Het Epstein-Barr-virus (EBV) is een vierde type herpes. De belangrijkste symptomen van infectie zijn een sterke toename van de lichaamstemperatuur, die meer dan een week kan duren, een toename van lymfeklieren, amandelen.

Naarmate het pathologische proces vordert, treft het virus vitale organen zoals de lever, milt en nieren. De acute vorm van de ziekte treft ook het zenuwstelsel. Er zijn gevallen dat de bewoners van het Afrikaanse continent een kwaadaardige tumor veroorzaakten in het gebied van de bovenkaak.

De chronische vorm van de ziekte duurt lang genoeg en heeft veel recidieven. In dergelijke gevallen klagen patiënten over een gevoel van constante vermoeidheid, slaperigheid, lethargie. Ze ervaren pijn onder de juiste rib, en wijzen ook op een frequente verandering van stemming - prikkelbaarheid, moeilijkheden bij het waarnemen van het milieu en mensen.

Zoals eerder opgemerkt, is er nog geen universeel geneesmiddel gevonden voor de behandeling van het Epstein-Barr-virus. Complexe therapie kan door verschillende artsen worden gemaakt. Patiënten met deze diagnose hebben vaak een ziekenhuisopname nodig. Allereerst wordt aan de patiënt een speciaal dieet voorgeschreven, rekening houdend met alle kenmerken van het lichaam.

De volgende soorten medicijnen worden gebruikt voor de behandeling:

  • antivirale tabletten;
  • antibiotica;
  • immunoglobulinen;
  • immunomodulatoren;
  • antihistaminica;
  • in sommige gevallen - antidepressiva.

De arts schrijft geneesmiddelen voor die de immuunrespons van het lichaam op het virus versterken, evenals geneesmiddelen die de symptomen van de ziekte vernietigen.

Antivirale middelen vallen het virus aan, verhogen de weerstand van het lichaam. De belangrijkste producten van deze groep zijn Valtrex (Valtrex), Arbidol, Isoprinosine, Acyclovir (beschouwd als de veiligste) en andere.

Valtrex is een universeel antiviraal middel, het is alleen krachteloos tegen HIV-infectie.

Zoals elk ander geneesmiddel heeft Valtrex een complex van contra-indicaties om te gebruiken. Valtrex kan dus niet worden gebruikt als de patiënt een verhoogde gevoeligheid heeft voor sommige van zijn componenten. Dat is de reden waarom de behandeling de arts moet voorschrijven. Zelfmedicatie in dit geval is ten strengste verboden.

Valvir (Valaciclovir-analoog) heeft zichzelf goed bewezen. Het wordt gebruikt om herhaling van cytomegalovirus-infectie te voorkomen. Valvir mag niet worden gebruikt bij patiënten die overgevoelig zijn voor een van de bestanddelen van het geneesmiddel. Valvir is ten strengste verboden voor mensen die een niertransplantatie, beenmergtransplantatie en kinderen onder de 12 jaar hebben ondergaan met cMV.

In het geval van het virus moeten ook interferon-preparaten worden gebruikt. In de meeste gevallen schrijven artsen Viferon, Realdiron, voor. Ze hebben allemaal een gunstig effect op het immuunsysteem van het lichaam en verhogen de immuunrespons op het virus. Van de inductoren van interferonen moeten patiënten Cycloferon, Neovir, Amixin gebruiken. De bereiding van Imunofan wordt gebruikt om de immuundeficiëntie te corrigeren. Imunofan heeft geen toxisch effect op het menselijk lichaam en wordt in de vorm van injecties binnenin ingenomen.

Voor de preventie van secundaire infectie met bacteriële flora kan een arts een antibioticakuur aanbevelen. De arts kiest voorbereidingen die voortkomen uit de algemene toestand van de patiënt, de mate van manifestatie van symptomen, het ziektebeeld en het stadium van de ziekte. Aan deze categorie geneesmiddelen kan Cefuroxime, Azithromycin en anderen worden toegeschreven.

Onder antihistaminica moet worden toegewezen aan Zirtek, Claritin, Telfast, terwijl immunoglobulinen gewoonlijk Intraglobin of Pentaglobin worden voorgeschreven.

Van enterosorbents schrijven artsen gewoonlijk Filtrum of Smect voor. De meest gebruikte immunomodulatoren met deze diagnose zijn Derinat, Imudon en Ribomunil. Geneesmiddelen van deze groep zijn noodzakelijk voor patiënten, omdat het Epstein-Barr-virus krachtig is om het immuunsysteem te onderdrukken.

Om het ontstekingsproces te stoppen, schrijft u geneesmiddelen voor uit de groep van glucocorticosteroïden, bijvoorbeeld Prednisolon.

cytomegalovirus

Zelfdiagnose van dit type virus is onmogelijk. Symptomatologie van cytomegalovirus-infectie lijkt sterk op de gebruikelijke luchtwegaandoening. De lichaamstemperatuur stijgt, er is pijn in de keel, er is een overvloedige afscheiding uit de neusholtes. Frequente gevallen waarin de milt, lever, lymfeklieren toenemen. Het belangrijkste symptoom is het klinische beeld van de ziekte: de ziekte duurt lang - van één tot twee maanden.

Alleen de behandelende arts kan een juiste diagnose stellen, op basis van de resultaten van de uitgevoerde onderzoeken. Ze zullen helpen om het virus in het bloed te identificeren. Als biomateriaal kunnen bloed, speeksel, sperma en cervix voor analyse worden genomen. Heel vaak worden dergelijke tests afgenomen van vrouwen die een zwangerschap plannen.

Cytomegalovirus-infectie is ongeneeslijk. Tegelijkertijd is er een complex van geneesmiddelen die de symptomen van de ziekte verlichten, maar de ziekteverwekker niet volledig uitroeien. Dergelijke medicijnen beperken in de regel de ontwikkeling en verspreiding van het virus.

Wanneer tsmvi-patiënten antivirale geneesmiddelen worden voorgeschreven, evenals immunostimulantia.

Een speciale rol in de behandeling wordt gespeeld door polyoxidonium (kaarsen). Ze worden gebruikt in een uitgebreide behandelingskuur. Het doel van de toepassing is om de immuundeficiëntie van het lichaam in de juiste richting te corrigeren.

Ook wordt Panavir getoond, dat effectief de ziekteverwekker vernietigt. Als u zich aan alle receptieregels houdt, hebben deze kaarsen een uitstekend antiviraal effect. Het medicijn Panavir wordt gebruikt voor de behandeling van patiënten die lijden aan een infectie veroorzaakt door CMV. Het medicijn wordt vaak voorgeschreven voor vrouwen die zwanger willen worden, maar lijden aan cytomegalovirus.

Panavir-kaarsen worden als een universele remedie beschouwd omdat ze gemakkelijk door patiënten worden verdragen. Er zijn echter geïsoleerde gevallen waarin het lichaam van de patiënt verhoogde gevoeligheid vertoont voor bepaalde componenten van het geneesmiddel. Panavir is verboden tijdens de zwangerschap. En met borstvoeding is Panavir alleen toegestaan ​​als de lactatie wordt onderbroken.

Algemeen advies van een arts

Het is belangrijk om te onthouden dat het, naast medische behandeling, noodzakelijk is om andere aanbevelingen van de arts te volgen. De patiënt moet alles in het werk stellen om de symptomen te verlichten en te herstellen.

In het bijzonder moet u de basisregels voor persoonlijke hygiëne volgen. Vaak manifesteert de ziekte zich in de vorm van huiduitslag, dus het is onmogelijk om de getroffen gebieden van de dekens met de handen aan te raken. Als er echter nog steeds contact is met deze gebieden, moet u uw handen grondig wassen. Zalf of andere geneesmiddelen voor huiduitslag moeten worden aangebracht met speciale sticks.

Om seksuele overdracht te voorkomen (aangezien cytomegalovirus wordt overgedragen), moeten traditionele anticonceptiemethoden - condooms - worden gebruikt. Maar het is altijd nodig om te onthouden dat ze geen 100% garantie bieden voor bescherming. Tegelijkertijd wordt het veroorzakende agens doorgelaten door onbeschermde delen van het lichaam.

Het is noodzakelijk om een ​​gezonde levensstijl te leiden. Als er slechte gewoonten zijn, moeten ze worden uitgeroeid. Bovendien is matige lichaamsbeweging nuttig, het is belangrijk om goed te eten. Patiënten worden aangeraden om een ​​volledige slaap van acht uur aan te houden. Ze moeten ook stressvolle situaties vermijden, emotionele overspanning.

Vele factoren dragen bij aan de activering van virale infectie. Allereerst is het onderkoeling en zelfs een gewone verkoudheid. In dit geval moet u uiterst voorzichtig zijn. Vermijd bijvoorbeeld contact met zieke mensen, neem vitaminecomplexen, evenals medicijnen die het verhoogde werk van het immuunsysteem stimuleren, maar gebruik ze alleen met toestemming van de arts.

conclusie

Welke medicijnen kunnen het virus Cytomegalovirus en Epstein Barra doden en de symptomen van de ziekte effectief behandelen? Een duidelijk schema dat het lichaam volledig zou bevrijden van een infectie is nog niet ontwikkeld. Het is ook onmogelijk om onafhankelijk te diagnosticeren. Dit maakt de arts op basis van de resultaten van de analyses van de patiënt. Zelfmedicatie kan niet worden gedaan. Zelfgekozen geneesmiddelen en doseringen kunnen niet alleen conflicten veroorzaken, maar ook een allergische reactie en zelfs de verspreiding van infecties veroorzaken.

Naar de dokter

Het gebruik van het medicijn Panavir bij de behandeling van patiënten met chronische infectie veroorzaakt door het Epstein-Barr-virus

Didkovsky NA
Onderzoeksinstituut voor Fysische en Chemische Geneeskunde, Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie Laboratorium voor Klinische Immunologie

Momenteel is er een gestage toename in het aantal patiënten met continu terugkerende chronische ontstekingsziekten van de ademhalings-, gastro-intestinale en genito-urinaire banen, die zijn gebaseerd op een secundaire immuundeficiëntie. Zoals uit onderzoek blijkt, zijn in deze categorie patiënten niet alleen tekenen van immuundisfunctie zichtbaar, maar ook markers van chronische virale of andere intracellulaire infectie. De meest voorkomende zijn de replicatie van herpes-groep virussen, die worden gekenmerkt door levenslange persistentie in het menselijk lichaam, d.w.z. hun volledige eliminatie komt niet voor. Het meest bekend in de klinische praktijk is herpes nasolabialysis (vaker Herpes Simplex I genoemd), herpes zoster of herpes zoster (Herpes zoster) en genitale herpes (vaker Herpes Simplex II genoemd). Transplantologie is bekend voor ziekten en syndromen veroorzaakt door cytomegalovirus (Cytomegalovirus).

Chronische herpesvirus-infectie veroorzaakt door het Epstein-Barr-virus (VEB), en de vormen ervan zijn nog steeds weinig bekend bij huisartsen. Herpesvirussen kunnen de proliferatie van gastheercellen induceren, wat hun deelname aan de pathogenese van kankerpathologie veroorzaakt. Manifestaties van herpetische infectie van vele gezichten - van "onschuldige" lipkoorts (herpes nazolabialis) tot gegeneraliseerde vormen, congenitale misvormingen en maligne neoplasma's.

Het is ook bekend dat EBV is geassocieerd met een aantal gevallen van kanker, met name van lymfoproliferatieve aandoeningen als auto-immune ziekten. "Classical reumatische aandoeningen", vasculitis, colitis ulcerosa, etc. Modern ideeën over de biologie van het virus wordt bevestigd EBV deel te nemen aan deze pathologieën. Bovendien, zoals blijkt uit recente studies, EBV kan chronisch manifestnye (actief) en verwijderde vorm van de ziekte op basis van het soort chronische mononucleosis veroorzaken.

Uitgaande van de opgesomde eigenschappen van herpesvirussen, zijn moeilijkheden bij de therapie van patiënten die lijden aan frequente recidieven van herpesvirusinfectie tegen de achtergrond van de constante replicatie van virussen in het lichaam duidelijk. Over de hele wereld wordt gezocht naar geneesmiddelen die de replicatie van virussen onderdrukken, evenals naar preparaten die de antivirale bescherming van het organisme herstellen, niet minder belangrijk voor het klinische effect op lange termijn.

In verband met het bovenstaande hebben we het doel van de studie bepaald - om de klinische effectiviteit van het medicijn te bestuderen panavir bij patiënten met secundaire immunodeficiëntie geassocieerd met chronische herpesvirus-infectie.

Als een resultaat werd een onderzoek uitgevoerd bij 18 patiënten met chronische Epstein-Barr-virusinfectie, patiënten ontvangen panavir als een monotherapie in de vorm van 5 injecties met een interval van 48 uur.

De criteria voor het opnemen van patiënten in de studie waren:

  1. aanwezigheid van lymfoïde formaties van het orofaryngeale gebied, chronische actieve EBV-infectie of chronische mononucleosis van het milde verloop;
  2. aanwezigheid van een positieve reactie op DNA-virussen herpesvirusgroep: Epstein-Barr-virus (EBV), keeluitstrijkjes, speeksel, perifere bloedleukocyten, geschraapt erosies en zweren van de mondholte met behulp van polymeraseketenreactie (PCR).
  1. de aanwezigheid van acute virale infecties en andere aandoeningen die de parameters van het immuunsysteem, interferon-status, fagocytensysteem veranderen;
  2. de behoefte aan medicatie (voor onderliggende of gelijktijdige ziekten) die het immuunsysteem, de interferon-status en de activiteit van fagocyten kunnen beïnvloeden.

Alle patiënten waren onder ambulante supervisie.

Tabel 1. Kenmerken van patiënten met EBV-infectie opgenomen in de studie (n = 18).

Het Epstein-Barr-virus.

Behandeling van Epstein-Barr-virusinfectie.

Mijn behandelingsschema

Heel erg veel vraag ik voordat ik haast, alles om te kolken en begin specifiek te lezen over het schema, het lezen en het voorwoord. Als een voorbode van mijn behandelplan, zal ik u een beetje vertellen over hoe mijn ziekte begon en hoe artsen mij behandelden. Helaas worden de VEB-artsen momenteel onderschat, maar er wordt niet voldoende aandacht aan besteed en de behandelmethoden voor chronische Epstein-barr-virusinfectie (HAVEBI) laten nog veel te wensen over.
Ik wil u erop wijzen dat ik ben geen dokter, ik ben gewoon een man die werd behandeld door artsen, is het effect niet wordt verkregen, daarna behandeld zichzelf op eigen risico en heeft belangrijke verlichting en de eliminatie van de meeste van de symptomen van de ziekte. Je kunt dit voorwaardelijk een remedie noemen, een kwijtschelding, omdat Zoals je weet, is het volledig verwijderen van het virus uit het lichaam onmogelijk. Wat mijn Dogo laatste remissie en in goede staat - niemand weet, het hangt allemaal af van hoeveel ik in de toekomst zal werken op immuniteit. Maar na de toepassing van de regeling de gezondheid zo veel dat ik ben van de staat van rijping en het voeden met een lepel terug bijna normaal actief leven verbeterd, niet langer te kruipen als een slaperig vliegen, werd puteshestovat, gaan in uw favoriete dingen, en huishoudelijke taken. Daarom is de informatie die ik geef hieronder - dit is gewoon mijn ervaring, die kunnen helpen met een slimme aanpak. Maar ik ben geen arts, dus de verantwoordelijkheid voor de toepassing van de regeling kan niet te dragen. Ik wil niemand pijn doen, dus ik ben niet tegen artsen. Als het je lukt om een ​​competente en zorgzame expert - Ik zal heel blij zijn.

Duidelijke tekenen van EBV-infectie begonnen in ongeveer januari-februari 2012. Het begon allemaal als een gewone verkoudheid, daarna ben ik niet meer hersteld. Nu herinner ik me vaag dat de eerste maanden catastrofaal wilden slapen, er was constant zweten en dodelijke vermoeidheid. Wat in de loop van de tijd niet verdwenen is, maar alleen maar is toegenomen. Tegelijkertijd moesten we werken, leven op een verwijderbaar onderkomen en een oogje dichtknijpen voor deze symptomatologie. Toen begonnen de reizen naar de artsen. VEB (het is de moeite waard hulde te brengen aan de therapeut) werd bijna onmiddellijk ontdekt en werd behandeld met een specialist in besmettelijke ziekten (viferon, famvir, isoprinosine, panavir, amixin). Behandeling had niet alleen geen effect, maar na verloop van tijd alleen verergerde de toestand. Nu begrijp ik dat het virus voor een nederlaag moet worden behandeld, of helemaal niet moet worden aangeraakt, niet om te plagen. Ook was het nodig om te worden geobserveerd bij schrijftherapeuten - het is zeker nutteloos. Ik zal niet alle omstandigheden en emoties beschrijven waarin ik moest leven en werken.

Hoe het schema toe te passen.

Ga vertellen dat ik wil dat iedereen vanaf het begin begrijpt dat elk organisme individueel is en zijn eigen reeks kenmerken, afwijkingen of bijwerkingen heeft. Immuniteit is ook voor iedereen anders. Zonder de nodige analyses (zie de sectie Noodzakelijke analyses) om iets individueel aan te wijzen en in het algemeen om te bepalen welke voorbereidingen nodig zijn of niet, is het zwak mogelijk. Soms kan het gevaarlijk zijn. Daarom, om het schema simpelweg te kopiëren, zodat het geen zin heeft om alles precies te doen zoals ik - het slaat nergens op. Het klinkt misschien grappig, maar hier heb je begrip, creativiteit, tot op zekere hoogte, moed nodig, zelfs om iets aan jezelf te proberen. Veel hangt af van de resultaten van de tests. Daarom hoop ik op begrip en ik schrijf het schema niet als een gids en de enige manier van behandeling, maar als informatie. Het schema is persoonlijk voor mij geselecteerd. En voor elke persoon is het noodzakelijk om een ​​persoon voor hem te selecteren. Anders kunnen er misverstanden zijn, zoals, het schema werkt niet, etc.... Drugs kunnen anders zijn, maar de principes van behandeling en medicatie, veel nuances - algemeen. Dat is wat het zout is. Bovendien is het onschadelijk maken van de balans een moeilijk en verontrustend gegeven, de gevolgen van het virus kunnen zelfs na de behandeling worden gevoeld. Om behandeld te worden is het noodzakelijk. Maar zonder fanatisme zijn medicijnen natuurlijk geen snoepjes. Dus ik vraag overtuigend dat ik iets specifieks zou kunnen adviseren - verzend al beschikbaar (niet ouder dan 2 weken) of maak nieuwe tests.

. LET OP. mensen met auto-immuunziekten kunnen het schema niet gebruiken of zich aanmelden onder toezicht van een arts met constante monitoring van de aangetaste organen en het afleveren van tests.

Nu is het circuit zelf:

1 cursus (1-1,5 maanden)

Inharon eerst voor 2 miljoen eenheden (dwz 2 flessen van 1 miljoen) 5 injecties - injectie op een dag, dan 1 miljoen eenheden - 5 dagen meer om de andere dag, dan 500 duizend eenheden - evenals 5 injecties om de andere dag, dan 100 duizend eenheden - op dezelfde manier.

parallel aan het EU-onderzoek (in injecties) - 3 miljoen eenheden 5 injecties. bij de eerste injectie - sterke hyperthermie. als het absoluut ondraaglijk is, de temperatuur verlagen. Daarna, na 5 injecties, wordt de dosering teruggebracht tot 1 miljoen eenheden - 5 injecties om de andere dag, dan nemen we de reaferon EU-lipint 500 duizend eenheden, dan 250 duizend eenheden op dezelfde manier. In het algemeen, ten tijde van de behandeling, tenminste voor de eerste 5 injecties - dit is absoluut een bedrust.

Tegelijkertijd dronk ik vitamine C - verdunde het poeder in een verpakking van 2,5 gram in een fles en een halve en gezaagd. 7 gram terwijl ik Leonid (sured) dronk, vond ik te veel.

Parallel zag een famvir - een zaag op 500 mg 2 keer per dag - slechts 10 dagen.

Toen de injecties het einde begonnen te naderen, werd cycloferon toegevoegd. Ik stopte hem in jabs. Slide. dwz 5 dagen tot 1 ampul, daarna 5 dagen tot 2 ampullen per dag, en 5 dagen tot 1 ampul per dag.

timogen -sprey. Pshikala in de neus eerst 5 pitten per dag in elk neusgat. - 5 dagen, daarna elke 5 dagen verminderd met 1 pshik. Terwijl de hele fles niet weg is.

Maand - rust uit alle behandelingen.

2 jaar.

Inharone 1 miljoen - 5 dagen, 500tys - 5 dagen, 100 duizend - 5 dagen

(het kan erger zijn dan reaferon, het geeft geen hyperthermie) 3 miljoen - 5 dagen, 1 miljoen - 5 dagen, daarna de EU-lipphonon 500 duizend - 5 dagen, 250 duizend - 5 dagen.
alles werd elke dag gelegd, niet om de dag.

parallel aan famvir - evenals in het eerste jaar - 500 mg tweemaal daags - 10 dagen. We hebben geprobeerd om de famciclovir-firma Teva te vervangen - niet gegaan, toshnit.

tsikloferon (toegevoegd op de laatste 5 en flesjes met reaferon) voor 1 ampul - 3 dagen. 2 ampullen - 5 dagen, 1 ampul - 3 dagen. elke dag.

vitamine C, vitamines multitabs - alles zoals in de 1-gangen.
Immunomodulator maakte geen verbinding.
nog een maand uitgerust. misschien een beetje meer.

3 gangen.

Inharon - evenals in het tweede jaar.

reaferon EU 3 miljoen - 5 dagen om de andere dag, 1 miljoen - 5 dagen, reaferon EU lipint - 500tys - 5 dagen, 250 duizend - 5 dagen.

famvir 3 tabletten per dag voor 500 mg - 10 dagen.

op de laatste reaferonah toegevoegd kagocel. 3 dagen - 2 tabletten 3 keer per dag, 3 dagen 3 tabletten 3 keer per dag, 3 dagen 4 tabletten 3 keer per dag, 3 dagen 3 tabletten 3 keer per dag, 3 dagen 2 tabletten 3 keer per dag, 3 dagen 1 tablet 3 keer per dag. Kagotsel kon het niet meer verhogen, omdat. ziek.

thymogen spray. begon parallel met kagocel. 5 dagen voor 5 pshikov in elk neusgat, dan 5 dagen - 4 pshika, 5 dagen voor 3 pshika, 5 dagen voor 2 pshika, 5 dagen voor 1 pshiku.
de rest - zoals in eerdere cursussen.

maand - rust. Ontvangst van essliver, kruiden, enterosgel, fenegriek, verschillende bada, etc. Hierover in de sectie "Ondersteunende behandeling."

4 jaar.

inharone 5 dagen tot 2 ampullen 1 miljoen eenheden om de andere dag, 5 dagen tot 1 ampul 1 miljoen eenheden, 5 dagen tot 500 duizend eenheden, 5 dagen tot 100 duizend eenheden.

Reaferon zoals in het derde jaar.
slechts een afwisselend dagdeel, dag ingaron. dus het is gemakkelijker om te dragen.

op de nieuwste interferonen - toegevoegd neovir. slechts 5 injecties om de andere dag. vervolgens overgeschakeld naar tsikloferon 5 dagen voor 1 ampul, 5 dagen voor een helft van de ampul - werd om de dag afgeleverd als neovir.
de rest - zoals in eerdere cursussen.

imunomoduljator wordt niet toegepast.

De behandeling van het eigen schema werd ergens in de vroege dagen van september 2014 voltooid. Vervolgens werd het UCK duidelijk dat de witte bloedcellen licht gedaald (schreef ik over dat bij patiënten die cytotoxische geneesmiddelen (Famvir, Valtrex) en ingarona dit kan zijn). Daarom is de arts Antonov (Peter Botkin Hospital) vertelde me te vertragen met de regeling en benoemde immunofan 0,005% 1 m / l intramusculair 1 keer in drie dagen, alle 5 injecties, Valtrex (hoewel ik dronk het de hele week, 2 keer 500 mg in plaats van 2 maanden, adviseerde hij. het leek me dat dit is erg slecht. zei hij dat valtrex sadit leukocyten aanzienlijk minder dan famvir dus minder schadelijk zijn. ik weet het niet, laboratoriumtests niet bevestigen dit feit. dan benoemd derinat 1,5% 5 ml intramusculair Eens in drie dagen zijn er slechts 5 injecties. gewikkeld rond wild CEC. En ik heb besloten dat de behandeling van de chemie van dit voorbij is. In de periode van september tot en met nu accepteren kruidenpreparaten. Ten eerste, astragalus propyl, Cat's Claw, dan Andrographis en lactoferrine, zag als teunisbloemolie, en beta-glucan, vitamine D en Astragalus (zie Ondersteunende maatregelen voor meer informatie)

In december 2014 onderging een cursus van ontgifting en het herstel van het geneesmiddel organisme: (! Verhoogt voorzichtig cortisol levels) reambirin, askorbinka, mildronat, kaliumchloride, mexidol, glucose, milgamma (door de manier, Leonid (genezen) schreef dat B-vitaminen zijn zeer belangrijk ) en heptral. Het werd veel gemakkelijker te worden geleefd en ademde :))) liefhebbers eufillina te merken - versterkt tachycardie. Daarom ben ik niet benoemd, hoewel ik het vroeg. En hij was niet aangesteld Panangin, te wijten aan het feit dat de toch al lage bloeddruk verlaagt.

remissie duurde van juli 2014 tot oktober 2014 - verdere terugval en geleidelijke verslechtering van de toestand.

in januari 2015 uitgevoerd 5 jaar

roncoleukin in doses 500.000 stuks - 7 injecties reaferon vanaf 3.000.000 dalen (met 5 recepties elke doseringseenheid - 3.000.000 - 1.000.000-500000 (reafeon-lipint) - 250000 eenheden (lipint) ingaron dezelfde wijze uitgaande van 1.000.000 - 500 ste - 100 ste toen injecties en potten lipintom ze dichterbij het einde (de laatste 5 recepties) gehecht neovir het te zetten door middel van dag 5 injecties en vervolgens tsikloferon 3 injecties van 1 ampul per dag, dan meer op.. ponamuluses 3 dagen per dag. Er waren in totaal 7 injecties.
Het zet alles in het kader van de regeling: 1 dag Ronco + ingaron + IFN (eerst opgeworpen Ronco, dan uur later 3 verhoogd ingaron, vervolgens 3 uur IFN - maar niet altijd in staat om duidelijk te kunnen zien een modus 2 en 3 dagen van IFN + ingaron, 4 dag. - opnieuw ronko + inharone + reaferon en verder onder het schema of plan.

Na de 5de behandelingskuur werd remissie niet bereikt.

Naast deze behandeling heeft Sevruk A.Yu. in St. Petersburg:

In maart-april 2o15 jaar werden 2 kuren van inharone + famvir gedurende 8 dagen voltooid. dosis in stijgende volgorde.
van juli tot september geslaagd voor de 3 belangrijkste, "zware" cursus IFN alpha, IFN bèta en IFN gamma. in zeer hoge doseringen. gedurende 8 dagen met een interval van 21 dagen (proliferatieve cyclus van leukocyten). Doses in stijgende volgorde.
September 2015 opnieuw cursus inarone 8 dagen dan aan het einde van de maand cursus 10 dagen acyclovir 500 mg 3 keer per dag. famvir stopte met werken. Blijkbaar is, vanwege het feit dat het web naar de achtergrond is verdwenen, de herpes-7 op de voorgrond getreden.
eind oktober 2015. In verband met mycoplasmal pneumonia - een kuur van viferon + josamycin + inharone 14 dagen in stijgende volgorde. inarone om de andere dag. slechts 5 injecties. antibioticum is standaard voor 500 mg 3 keer per dag..

De remissies waren 2-3 weken kort. en alleen na ernstige behandelingen. De tolerantie van ernstige behandelingskuren was ernstig, de eerste week na de kuren - de onmogelijkheid bestaat zelfs. Na 2-3 weken van remissie, opnieuw verslechtering. Langdurige, aanhoudende remissie wordt niet bereikt.

. LET OP.

Nu wil ik aandacht schenken aan enkele behandelingsprincipes, zonder welke de behandeling niet zal werken, half of volledig ineffectief en schadelijk zal zijn. Al deze principes worden in detail beschreven in de paragraaf "Behandelingsprincipes", maar ik zal ze hier in het kort beschrijven.

1. Het is uiterst belangrijk om een ​​gelijkmatige afname van interferonen waar te nemen. als je dat niet doet, laat de interferonen dan halverwege vallen - na zo'n behandeling zal het uiteindelijk niet alleen nutteloos zijn, maar erger nog, omdat er zal een ontwenningsverschijnsel zijn.

2. Reaferon in prikkels is erg moeilijk. Op het moment van de behandeling, tenminste voor de eerste 2-3 injecties - dit is beslist bedrust.

Als je niet in bed wilt liggen, als je moet werken - koop dan een reaphyre van de EU lipint. Meng het gewoon niet, het is de EU-lipint, niet alleen de lipint. Kan als volgt worden gedaan: 10 eenheden van de dosis 1 miljoen IE en neem 5 dagen op 2 flesjes, dan is een extra 5 dagen in 1 flacon dosering van 1 miljoen IU, vervolgens 5 dagen bij 1 flacon dosering van 500.000 eenheden en uiteindelijk vijf dagen na de fles 250.000 dosering ME.Odnako nog steeds zeggen - lipint maakt hyperthermie en naar mijn mening is het veel minder effectief dan IFN injecties. Hyperthermie is belangrijk omdat hoge temperaturen het virus doden. Besteed aandacht aan de geschiedenis van genezen, hoe en waarom hij infraroodsauna gebruikte. Ik heb niet gebruikt, maar het kan een goed hulpmiddel bij de behandeling en misschien zelfs in de laatste fase dlecheniya zijn - kunstmatige vervanger drug hyperthermie (hyperthermie betekenen reaferonom).

3. Waarom reaferon en inarone. reaferon geeft de belangrijkste hyperthermie, het geeft bijvoorbeeld ook een integraal, maar het is niet in de juiste doseringen en je kunt het niet uitvoeren om te verminderen. En inarone is interferon-gamma, het kan eenvoudigweg niet worden vervangen. Er zijn geen andere geneesmiddelen met IFN-gamma beschikbaar.

4. Drink antivirusnik (ik bedoel Famvir of Valtrex) MOET vanaf de eerste dag van de behandeling. Meer dan 10 dagen om antiviraal te drinken is niet nodig, antiviraal bloed bederft, vermindert de witte bloedcellen, neutrofielen en dit alles bedreigt een secundaire bacteriële infectie. Daarom ben ik tegen een onderdrukkende therapie, wanneer artsen aanbevelen om gedurende een aantal jaar in kleine doses antiviraal te drinken. Bovendien is het virus gewend, past het zich aan antiviraal aan en kan het zelfs muteren. Daarom - niet meer dan 10 dagen. hoe meer dat langer drinken en helemaal geen zin heeft voor de behandeling van het virus. Het is beter om valtrex te drinken, zoals ik onlangs besefte, het bederft de bloedtellingen minder (neutrofielen, leukocyten). En het beste van alles - veranderen van cursus naar cursus - alternatief - een cursus famvir, de andere - valtrex. Famciclovir-firma Teva neemt geen advies, hoewel met famvir en één werkzame stof - blijkbaar is famciclovir slechter dan gezuiverd, zoals een generiek geneesmiddel. Ik was hem zat.

5. Kies betere injecties, injecteerbare vormen, om het maag-darmkanaal niet te bederven.

6. Waarom moet de interferon-inductor na interferonpreparaten worden geplaatst? Ten eerste kan het lichaam antilichamen tegen interferonen ontwikkelen, dus na lange en grote doses kan IFN niet alleen niet toenemen, maar ook dalen. Om dit te voorkomen, om geleidelijk de niveaus van interferonen in het lichaam te verhogen en niet nog meer van hun val toe te staan, moet je de behandeling en inductor aanvullen. Ten tweede, zodat het lichaam kan leren om zijn eigen interferonen te ontwikkelen, in plaats van te leven met permanente injecties. Voor het slingeren - het trainen van het lichaam. Maak jezelf geen interferon NARKMAN. Het lichaam hoeft niet te leren leven van grote en constante infusies van interferonen.
De keuze van inductoren IFN is niet zozeer: kagocel, tsikloferon, neovir en amixin. Amiksin brak onmiddellijk af vanwege de hoge toxiciteit. Ik heb ook geprobeerd Kagocel in plaats van injecties tsikloferona drinken (ie al op de 3e verloop van de behandeling), maar het is noodzakelijk om te drinken in hoge doses - of te weinig - is alleen goed voor de griep. Je kunt het op deze manier proberen: 3 dagen 2 tabletten 3 keer per dag, 3 dagen 3 tabletten 3 keer per dag, 3 dagen 4 tabletten 3 keer per dag, 3 dagen 3 tabletten 3 keer per dag, 3 dagen 2 tabletten 3 keer per dag. Maar ik was er ziek van, hoewel in tegenstelling tot tsikloferona kagocel - een natuurlijk medicijn, dat wil zeggen, geen synthetische kunstmatige chemie.

7. Neovir is een pijnlijke medicijn bij toediening. Wie kan niet tolereren - novocaine verdunnen als er geen allergie is voor novocaïne.

8.. ZEER BELANGRIJK.
Doe het tussen pauzes. Om het lichaam gaat niet zitten op de constante infusie van drugs, en leerde om zelf te werken, en immuniteit moet worden opgeleid. Bovendien moet het virus niet verslaafd raken aan geneesmiddelen - resistentie. En zelfs tijdens de behandeling kunnen neutrofielen en leukocyten afnemen - van antivirale geneesmiddelen - famvir, valtrex, dus je moet tijd laten voor herstel van de cellen. Ik deed dit: ik rust een maand, en dan helemaal opnieuw.

Epstein-Barr-virus

De relevantie van het Epstein-Barr-virus

Herpesvirussen, waaronder het Epstein-Barr-virus, verblijven eenmaal in het menselijk lichaam en blijven daar de rest van hun leven in zitten. Bovendien hangt hun verdere lot, evenals de aanwezigheid of afwezigheid van klinische manifestaties, af van hoe goed de antivirale mechanismen van het immuunsysteem en interferon-systemen functioneren. Als ze normaal werken, dat wil zeggen dat de mechanismen van antivirale bescherming de activiteit van herpesvirussen op adequate wijze regelen, dan ontwikkelen zich de klinische manifestaties niet. Het is vaak mogelijk om het vervoer van verschillende herpesvirussen te identificeren. Ze worden bepaald in speeksel of in de aanzuiging van de orofarynx. Veel vaker, met behulp van methoden van serodiagnose, zien we bewijs dat het lichaam van de patiënt werd blootgesteld aan herpesvirussen. Maar als er geen klinische symptomatologie is die kenmerkend is voor deze ziekten, dan kunnen we zeggen dat het immuunsysteem en het interferonsysteem de infectie aanpakken en het onder controle houden.

Activiteit van de ziekte veroorzaakt door Epstein - Barr virus wordt geassocieerd met de aanwezigheid van defecten in het interferonsysteem en aandoeningen van het immuunsysteem van het type immunodeficiëntie, die kan worden gedragen als een aangeboren, genetisch bepaalde en secundaire - verworven karakter. Bij gebreken in de interferon-systeem en / of immunodeficiëntie, ontwikkelen zich gewoonlijk heel ernstige ziekten veroorzaakt door herpesvirussen.

Hierdoor kan het virus de ontwikkeling van verschillende, nogal dreigende pathologische processen initiëren.
Virussen zijn een intracellulaire infectie en ze komen binnen in de cel en vermenigvuldigen zich actief in de cel, door gebruik te maken van de verschillende mechanismen van de cel zelf. Virale infecties kunnen acuut zijn wanneer het virus zich in grote aantallen vermenigvuldigt, buiten wordt geproduceerd en omliggende weefsels infecteert, maar snel uit het lichaam kan worden geëlimineerd.

Virale infecties kunnen latent van aard zijn. In dit geval bevindt het virus zich in het kernapparaat van cellen in een "bevroren toestand", in het bijzonder omvat het Epstein-Barr-virus een "standaardprogramma" en op een bepaald moment worden de virussen niet herkend door het immuunsysteem.

Onder invloed van - de activerende stimulus, of wat - is een andere trigger, kan het programma kwaadaardige transformatie van cellen of de ontwikkeling van de auto-proces worden gestart. Wanneer Epstein -Barr latente infectie van het virus in nucleaire inrichting B-lymfocyten en negatieve activeringsmiddelen kunnen zowel de vorming van verschillende B-cel lymfoproliferatieve syndroom processen en polyklonale lymfocytenactiviteit te leiden.

Anderzijds, het Epstein-Barr virus produceert een groep eiwitten die de immune respons, met inbegrip nabootsen van het eiwit IL-10-achtige activiteit kan veranderen. Tijdens de actieve replicatie van Epstein -Barr onderdrukt (remt) het afweersysteem in de eerste stap leidt tot het optreden van secundaire immuundeficiëntie en langdurige replicatie van Epstein-Barr virus kan verder verergeren secundaire immunodeficiëntie.

Symptomen van Epstein - Barr-virusinfectie

Klinisch, chronische actieve Epstein-Barr virale infectie manifesteert langer aanhoudend ernstige zwakte, chronische vermoeidheid, bovendien bezorgd over het zweten, onregelmatige keelpijn, spier- en gewrichtspijn, hoofdpijn, lichte koorts, lymfadenopathie, verminderde alertheid, intelligentie, geheugenstoornis, slaap, minder vaak - psychogene depressie. Vaak zijn herhaald SARS-geassocieerde, chronisch recidiverende herpes (herpes simplex virus type 1,2), chronische (cytomegalovirus, humaan virus type 6), chronische bacteriële en schimmelinfecties. De ziekte wordt gekenmerkt door een zich herhalend beloop.

Epstein-diagnose - Barr-virusinfectie

  • Verzameling van immunologische voorgeschiedenis
  • Klinisch onderzoek
  • Instrumentele diagnostiek
  • Microbiologische studies voor de detectie van bacteriële en schimmelinfecties
  • PCR-diagnostiek en serodiagnose van respiratoire virale en herpesvirusinfecties.

De vroegste indicator van de acute fase van de Epstein-Barr-virusziekte is IgM tegen het capsidecomplex (VCA) en IgG tegen het vroege antigeen (EA).
Patiënten die een Epstein-Barr-virusinfectie hadden opgedaan, uitmondend in een gunstige seroconversie, worden alleen gekenmerkt door de aanwezigheid van IgG aan kernantigeen (EBNA-1).
Voor late pastinfectie - de reactivering van Epstein-Barr-virusinfectie, is de aanwezigheid van IgG aan EBNA en IgG aan EA kenmerkend.
Wanneer Epstein gereactiveerd wordt -Breuken van virale infectie, is IgG aanwezig aan EBNA, IgG aan EA, IgM aan EA, IgG aan VCA.
Bijgevolg verschaft serologische diagnose voldoende informatie om het stadium en de diagnose vast te stellen van de ziekte veroorzaakt door het Epstein-Barr-virus.

Epstein's Clinic - Barr-virusinfectie

  • Langdurige subfebriele aandoening, waardoor een persoon definitief van het normale leven wordt verwijderd.
  • Lymfadenopathie, die gegeneraliseerd en gelokaliseerd kan worden
  • koelen
  • zweten
  • Keelpijn, asthenie
  • Verminderde efficiëntie.

Antivirale immuniteit voor Epstein-Barr-virusinfectie

  • Overtreding van het systeem van interferonen
  • Overtreding van natuurlijke "moordenaarscellen", tekort aan hun aantal en of functie van cytotoxiciteit
  • Verschillende schendingen passen vaak niet in dezelfde afbeelding van de T-link van het immuunsysteem, vaker het tekort.
  • Vermindering van neutraliserende antilichamen van klasse IgG

De meest uitgesproken veranderingen in het immuunsysteem worden waargenomen in gemengde infectie, zoals aanhoudende terugkerende herpes labialis en Epstein -Barr virale infectie, waarbij de reductie van interferonproductie wordt waargenomen bij 100% van de patiënten en het is meer uitgesproken dan in mono - infectie met herpes simplex Herpes 1 of Epstein-Barr-virus

Behandeling van het Epstein-Barr-virus

Antivirale geneesmiddelen worden gebruikt om een ​​Epstein-Barr-virusinfectie te behandelen: famvir, panavir, isoprinosine, viferon. In ernstige vormen wordt behandeling met de introductie van intraveneuze immunoglobulinen, die met interferonen kunnen worden gecombineerd, uitgevoerd.

Als substitutietherapie bij ernstige vormen van immunoglobulinen worden gebruikt: pentaglobin, intratekt, neotsitotekt (die tevens een hoge concentratie antilichaam niet alleen tegen CMV, maar ook tegen Epstein -Barr).
Om de T-celverbinding van immuniteit te herstellen, worden geneesmiddelen gebruikt, de zogenaamde "thymische factoren". Dit is thymogen, imunofan, isoprinosine.
Om NK-cellen te herstellen, worden lipide en polyoxidonium gebruikt, die worden voorgeschreven door de cursussen. Polyoxidonium en lycopide hebben ook een positief effect op het systeem van neutrofiele granulocyten, die vaak aan deze ziekte lijden en vervolgens chronische bacteriële infecties ontwikkelen. Er zijn immunomodulators met een uitgesproken antiviraal effect - viferon en isoprinosine, die, naast het herstellen van de link van het immuunsysteem, het effect hebben van een "dubbele beroerte" - direct optreden tegen het virus.

De effectiviteit van Epstein-Barr-therapie voor virale infectie

Bij veel patiënten kan na adequate behandeling het klinische beeld van de chronische actieve infectie met het Epstein-Barr-virus volledig worden geëlimineerd. Soms is het moeilijk retsidiviruyuschiygenitalny herpes, die aanzienlijk verandert de loop: herhaalt veel minder vaak verandert haar klinische beeld (verdwijnen prodromaal verschijnselen, manifestaties van polyneuropathie, verminderde oppervlakte van vesiculaire huiduitslag, jeuk vrijwel verdwijnt en pijn).

Het immuunsysteem op de achtergrond van de behandeling neemt herpesvirussen, waaronder het Epstein-Barr-virus, onder controle en goede klinische resultaten worden bereikt.

  • Het is de regressie van manifestaties van chronische vermoeidheid, normalisatie van slaap, geheugen, verbetering van de stemming.
  • Regressie van chronische faryngitis en tonsillitis.
  • Het aantal afleveringen van ARVI verminderen
  • Vermindering van episodes van exacerbatie van het herpes simplex-virus type 1,2 van 15-24 tot 1-2 per jaar.
  • Eliminatie Epstein-Barr-virus.

Het gebruik van dit algoritme onderzoek maakt een vroege diagnose van chronische actieve Epstein -Barr virale infectie, kiest u een adequate antivirale en immunologische behandeling op basis van vastgestelde kenmerken en misbruik in de interferon-systeem, het immuunsysteem en het verkrijgen van positieve klinische - immunologische werkzaamheid.

Reguleren van een lange subfebriele aandoening, lymfadenopathie, cognitie, keelpijn, asthenie, verminderde prestaties en de aanwezigheid van symptomen van chronische vermoeidheid

Epstein-Barr-virusinfectie


Epstein-Barr virus (EBV) - voor chronische persistente infectie van de herpes groep pathogenen (Herpes virus type 4). De bron van infectie van EBV is een ziek persoon of een virusdrager. Overdracht van het virus kan plaatsvinden door de lucht, seksueel en contact-huishouden manier door speeksel, sputum, vaginale en urethrale afscheiding, bloed. Volgens beschikbare gegevens is ongeveer 80% van de bevolking besmet met EBV.

Ziekten veroorzaakt door EBV

Epstein-Barr-virusinfectie komt in de regel voor bij kinderen en jongeren. Ze kunnen echter op elke leeftijd worden waargenomen. Klinische manifestaties van infectie zijn extreem divers en verschillen in gevarieerde symptomen, wat de diagnose enorm bemoeilijkt. In de regel ontwikkelen manifestaties van VEB tegen de achtergrond van een afname in immuniteit, die kenmerkend is voor alle herpesvirale infecties. Primaire vormen van de ziekte en de recidieven ervan zijn altijd geassocieerd met aangeboren of verworven immunodeficiëntie. Bij mensen met ernstige immunodeficiëntie worden gegeneraliseerde vormen van infectie met centraal zenuwstelsel, lever-, long- en nierschade waargenomen. Vaak kunnen ernstige vormen van VEB-infectie worden geassocieerd met een HIV-infectie.

Aandacht alstublieft!

Het is nu vastgesteld dat VEB ook geassocieerd is met een aantal oncologische, voornamelijk lymfoproliferatieve en auto-immuunziekten (klassieke reumatische ziekten, vasculitis, colitis ulcerosa, enz.). VEB veroorzaakt bovendien manifeste en gewiste vormen van de ziekte, voortgaand op het type acute en chronische mononucleosis.

Het beloop van EBV-infectie

Bij mensen met normale immuniteit na infectie met EBV zijn twee opties mogelijk. Infectie kan asymptomatisch zijn of zich manifesteren als ondergeschikte tekenen die lijken op influenza of acute respiratoire virale ziekte (ARVI). In het geval van een infectie tegen de achtergrond van reeds bestaande immunodeficiëntie, kan de patiënt echter een beeld krijgen van infectieuze mononucleosis.

In het geval van de ontwikkeling van een acuut infectieus proces zijn verschillende varianten van de uitkomst van de ziekte mogelijk:
- herstel (DNA van het virus kan alleen worden gedetecteerd met een speciale studie in enkelvoudige B-lymfocyten of epitheelcellen);
- asymptomatisch virus of latente infectie (het virus wordt gedetecteerd in het speeksel of lymfocyten in een laboratorium);
- ontwikkeling van een chronisch terugkerend proces:
a) Chronisch actieve EBV-infectie naar type chronische infectieuze mononucleosis;
b) gegeneraliseerde vorm van chronische actieve EBV-infectie met centraal zenuwstelsel, hartspier, nierbeschadiging, enz.;
c) gewiste of atypische vormen van EBV-infectie: een lange subfebriele aandoening van onbekende oorsprong, terugkerende bacteriële, schimmel-, vaak gemengde infecties van het ademhalings- en maagdarmkanaal, furunculose;
d) ontwikkeling van oncologische ziekten (Burkitt's lymfoom, nasofaryngeale carcinoom, enz.);
e) ontwikkeling van auto-immuunziekten;
e) VEB-geassocieerd chronisch vermoeidheidssyndroom.

Het resultaat van een acute infectie door EBV, afhankelijk van de aanwezigheid en de ernst van immuundeficiëntie, maar ook op de aanwezigheid van een aantal externe factoren (stress, opportunistische infecties, chirurgische ingreep, giperinsolyatsiya, onderkoeling, etc..) Kan het immuunsysteem verstoren.

Klinische manifestaties van EBV-infectie

Klinische manifestaties van ziekten veroorzaakt door VEB, hangen grotendeels af van de ernst van het proces. Ook het belang van het primaat van het infectieuze proces of de opkomst van klinische symptomen van chronische infectie. In het geval van de ontwikkeling van een acuut infectieus proces met infectie met EBV, wordt een beeld van infectieuze mononucleosis waargenomen. Het komt in de regel voor bij kinderen en jongeren.

De ontwikkeling van deze ziekte leidt tot het verschijnen van de volgende klinische symptomen:
- temperatuurstijging,
- een toename van verschillende groepen lymfeklieren,
- nederlaag van amandelen en hyperemie van de keel.
Vaak is er zwelling van het gezicht en de nek, evenals een toename van de lever en de milt.

Bij chronische actieve EBV infectie optreedt tijdens langdurige relapsing ziekte. bezorgd over zwakte, zweten, vaak pijn in spieren en gewrichten, de aanwezigheid van een verscheidenheid aan huiduitslag, hoesten, pijn in de keel, pijn en zwaarte in de rechter bovenste kwadrant, hoofdpijn, duizeligheid, emotionele labiliteit, depressieve stoornissen, slaapstoornissen, geheugenverlies, aandacht Patiënten, intelligentie. Vaak zijn er low-grade koorts, gezwollen lymfeklieren en hepatosplenomegaly wisselende ernst. Meestal is deze symptomatologie golvend.

Bij patiënten met ernstige immuundeficiëntie kan gegeneraliseerd vormen van EBV infectie met laesies van het centrale en perifere zenuwstelsel (ontwikkeling van meningitis, encefalitis, cerebellaire ataxie, GBS), en de betrokkenheid van andere organen (myocarditis, glomerulonefritis, lymfocytische interstitiële pneumonitis, zware vormen van hepatitis). Gegeneraliseerde vormen van EBV-infectie kunnen tot de dood leiden.

Heel vaak wordt chronische VEB-infectie gewist of lijkt op andere chronische ziekten. Wanneer uitgewist infectie van de patiënt op de golven die ontstaan ​​low-grade koorts, pijn in de spieren en de lymfklieren, vermoeidheid, slaapstoornissen kunnen verstoren. In het geval van het verloop van het infectieuze proces onder het mom van een andere ziekte, zijn de belangrijkste tekenen: de duur van de symptomen en de weerstand tegen therapie.

Laboratoriumonderzoek

Aangezien het klinisch onmogelijk is om de diagnose "VEB-infectie" te stellen, zijn de methoden voor laboratoriumdiagnostiek leidend bij het bepalen van de ziekte.

Ze kunnen worden onderverdeeld in twee groepen: screening en specificeren:

1. Voor screening omvatten die met klinische symptomen kunnen worden vermoed EBV infectie. In een klinische bloedonderzoek: kan worden waargenomen: een lichte leukocytose, limfomonotsitoz kan trombocytopenie. In het bloed biochemische analyse bleek: transaminaseverhoging, en andere enzymen, acute-fase-eiwitten - C-reactief proteïne, fibrinogeen, etc. Echter, deze veranderingen niet strikt specifiek voor EBV-infectie (te vinden in andere virusinfecties)..

2. Een belangrijk onderzoek dat toelaat om de aanwezigheid van een agens in het lichaam te bepalen, is een serologisch onderzoek: een toename van antilichaamtiters ten opzichte van EBV, is een criterium voor de aanwezigheid van een infectieus proces op dit moment, of bewijs van contact met een infectie in het verleden. De aanwezigheid van antilichamen maakt het echter niet mogelijk om ondubbelzinnig te zeggen dat de klinische manifestaties van de ziekte worden veroorzaakt door VEB.

3. Om de meest betrouwbare resultaten te verkrijgen, wordt DNA-diagnose gebruikt. Met behulp van polymerasekettingreactie (PCR) wordt de bepaling van VEB-DNA uitgevoerd in verschillende biologische materialen: speeksel, serum, leukocyten en perifere bloedlymfocyten. Eventueel een onderzoek in leverbiopsies, lymfklieren, de intestinale mucosa, enz. D. Zo kan de diagnose van EBV-infectie, naast de uitvoering van klinisch onderzoek vereist serologie (ELISA) en DNA-diagnostiek van infecties in diverse materialen dynamiek.

Behandeling van EBV-infectie

Momenteel zijn er geen algemeen aanvaarde behandelingsregimes voor EBV-infectie. Verplaatsing behandeling van patiënten met acute en chronische actieve EBV infectie kan verschillen, afhankelijk van de duur van de ziekte, de ernst van de aandoening en immuunstoornissen. In de complexe behandeling van deze ziekte, verschillende groepen geneesmiddelen, waaronder recombinante interferonen, waarvan de replicatie van het virus te remmen en te beschermen geïnfecteerde cellen, het immuunsysteem versterken. Bovendien, synthetische acyclische nucleosiden en andere antivirale geneesmiddelen verschaffen ostnovku virale replicatie in geïnfecteerde cellen evenals glucocorticoïden, welke actie is gericht op verlichting van ontstekingsprocessen in weefsels en organen toepassen. Afhankelijk van de ernst van de verschillende symptomen toegewezen andere symptomatische therapie (analgetische, anti-oxidanten, niet-steroïdale anti-inflammatoire middelen, mucolytica et al.).

Interferon bij de behandeling van ziekten

Het middel van keuze bij de behandeling van EBV infectie kan interferon-alfa, matige zaken die naar monotherapie zijn. De reden voor opname in de therapeutische actieradius van antivirale middelen immuun (interferon) dat de klinische manifestaties van de infectie vaak geassocieerd met immunodeficiëntie verschillende ernst. Bij een VEB-infectie is er altijd een verminderde productie van zijn eigen interferon. Gezien het feit dat de EBV-infectie is een chronische, hardnekkige ziekte, kan interferon worden aanbevolen als preventie van exacerbaties. In dit geval wordt de kuurbehandeling voorgeschreven, waarvan de duur afhangt van de ernst van het verloop van de ziekte.

Uit de groep van recombinante interferonen kunnen worden toegediend preparaat VIFERON® suppositoria. De combinatie van de belangrijkste werkzame bestanddeel van interferon alfa-2b en zeer actieve antioxidanten: alfa-tocoferolacetaat en ascorbinezuur (als onderdeel van de doseringsvorm aanwezig is als een mengsel van ascorbinezuur / natriumascorbaat) vermindert de therapeutisch effectieve concentratie van interferon alfa-2b en voorkomen dat de bijwerkingen van interferon. In aanwezigheid van ascorbinezuur en zijn zouten en alfa-tocoferolacetaat de specifieke antivirale activiteit van interferon verhoogd, wordt het immunomodulerende effect versterkt en genormaliseerd interferon indicatoren.

Behandeling van VEB-infectie moet worden uitgevoerd onder controle van een klinische bloedtest (eenmaal per 7-14 dagen), biochemische analyse (eenmaal per maand, indien nodig vaker) en immunologisch onderzoek - in één tot twee maanden.

Corresponderend lid. RANS, professor A.A. Haldin, MD, president van NP "Herpes-Forum".

Epstein-Barr-virus (Epstein-Barr-virusinfectie of EBV-infectie)

Epstein-Barr-virusinfectie (EBV) is een van de meest voorkomende ziekten bij de mens. Volgens de WHO infecteerde het Epstein-Barr-virus ongeveer 55-60% van de jonge kinderen (tot 3 jaar), de overgrote meerderheid van de volwassen bevolking van de planeet (90-98%) heeft antilichamen tegen EBV. De incidentie in verschillende landen varieert van 3-5 tot 45 gevallen per 100 duizend inwoners en is een vrij hoge indicator. EBVI behoort tot de groep van ongecontroleerde infecties, waarbij er geen specifieke preventie (vaccinatie) is, wat zeker de incidentie beïnvloedt.

Epstein-Barr virus infectie - acute of chronische besmettelijke ziekte bij de mens veroorzaakt door het Epstein-Barr virus uit de familie van herpesvirussen (Herpesviridae), met een favoriete functie van lymphoreticulaire laesies en het immuunsysteem.

De veroorzaker van EBVI

Epstein-Barr-virus (VEB) is een DNA-bevattend virus uit de Herpesviridae-familie (gamma-herpesvirus), herpesvirus type 4. Voor het eerst gedetecteerd uit de cellen van Burkett's lymfoom ongeveer 35-40 jaar geleden.
Het virus heeft een bolvorm met een diameter tot 180 nm. De structuur bestaat uit 4 componenten: kern, capside, binnenste en buitenste schil. De kern omvat een DNA dat bestaat uit 2 strengen die maximaal 80 genen omvatten. Het virale deeltje op het oppervlak bevat ook tientallen glycoproteïnen die nodig zijn voor de vorming van virusneutraliserende antilichamen. Het virale deeltje bevat specifieke antigenen (eiwitten die nodig zijn voor de diagnose):
- capside-antigeen (VCA);
- vroege antigeen (EA);
- nucleair of nucleair antigeen (NA of EBNA);
- membraanantigeen (MA).
Het belang, de timing van hun uiterlijk met verschillende vormen van EBV is niet hetzelfde en heeft zijn specifieke betekenis.

Het Epstein-Barr-virus is relatief stabiel in de externe omgeving, sterft snel af wanneer het is gedroogd, is blootgesteld aan hoge temperaturen en ook door de werking van veel voorkomende gedesinfecteerde middelen. In biologische weefsels en vloeistoffen van het Epstein-Barr virus positief gevoel indien deze in het bloed van de patiënt EBVI, hersencellen volledig gezond persoon, cel-gebaseerde werkwijzen (lymfoom, lekemiya en anderen).

Het virus heeft een bepaald tropisme (een neiging om favoriete cellen te raken):
1) tropisme naar cellen van het lymforeticulaire systeem (er is een laesie van de lymfeklieren van elke groep, een toename van de lever en de milt);
2) tropisme naar de cellen van het immuunsysteem (het virus vermenigvuldigt zich in B-lymfocyten, waar het zich levenslang kan handhaven, wat hun functionele toestand schendt en immuundeficiëntie veroorzaakt); Naast lymfocyten bij EBVI verstoord en cellulaire immuniteit (macrofagen, NK - natuurlijke killer-cellen, neutrofielen, en anderen), wat leidt tot een vermindering van de totale lichaam weerstand van verschillende virale en bacteriële infecties;
3) tropisme naar de epitheliale cellen van de bovenste luchtwegen en het spijsverteringskanaal, zodat kinderen het ademhalingssyndroom (hoest, dyspnoe, "valse granen"), diarree syndroom (loslaten van de ontlasting) kunnen ervaren.

Het Epstein-Barr-virus heeft allergische eigenschappen, wat zich manifesteert door bepaalde symptomen bij patiënten: 20-25% van de patiënten heeft een allergische uitslag, het oedeem van Quincke kan zich bij sommige patiënten ontwikkelen.

Bijzondere aandacht wordt gevestigd op de eigenschap van het Epstein-Barr-virus als "levenslange persistentie in het lichaam". Due geïnfecteerde B-lymfocyten van het immuunsysteem datacellen verwerven van de mogelijkheid om onbeperkt levensactiviteit (zogenaamde "cellulaire onsterfelijkheid") en constante synthese van heterofiele antilichamen (autoantilichamen of bijvoorbeeld antinucleaire antilichamen, reumatoïde factor, koud agglutinine). In deze cellen leeft VEB ook constant.

Momenteel zijn 1 en 2 stammen van het Epstein-Barr-virus bekend, die niet serologisch verschillen.

De oorzaken van Epstein-Barr-virusinfectie

De bron van infectie met EBVI - een patiënt met een klinisch uitgedrukte vorm en een virusdrager. De patiënt wordt infectueuze in de laatste dagen van de incubatieperiode, de beginperiode van de ziekte, de hoogte van de ziekte, en de gehele herstelperiode (tot 6 maanden na genezing) en tot 20% teruggewonnen het vermogen behouden om periodiek virus uitscheiden (d.w.z. blijft dragers).

Mechanismen van EBV-infectie:
Is een aerogene (luchtgedragen transmissieroute), waarbij speeksel en slijm uit de orofarynx worden uitgescheiden, die vrijkomt tijdens niezen, hoesten, praten, zoenen;
- contactmechanisme (contact-huishoudelijke transmissie), waarbij er een explosie van huishoudelijke artikelen (borden, speelgoed, handdoeken, enz.) is, maar vanwege de instabiliteit van het virus in de externe omgeving een onwaarschijnlijk belang heeft;
- een transfusiemechanisme van infectie is toegestaan ​​(met transfusie van geïnfecteerd bloed en de preparaten ervan);
- voedingsmechanisme (waterwegtransportpad);
- Momenteel is het transplacentaire mechanisme van foetale infectie bewezen met de mogelijkheid aangeboren EBVI te ontwikkelen.

Gevoeligheid voor EBVI: zuigelingen (jonger dan 1 jaar) last heeft van Epstein-Barr virale infectie zeldzaam als gevolg van de aanwezigheid van passieve immuniteit van de moeder (maternale antistoffen), zijn het meest vatbaar voor infecties en de ontwikkeling van klinisch significante vormen EBVI - kinderen van 2 tot 10 jaar.

Ondanks de verschillende manieren van infectie, is er onder de bevolking een goede immuunlaag (tot 50% van de kinderen en 85% van de volwassenen): veel van de dragers worden besmet zonder symptomen van de ziekte te ontwikkelen, maar met de ontwikkeling van immuniteit. Daarom wordt aangenomen dat voor de omgeving van een patiënt met EBVI de ziekte niet besmettelijk is, omdat velen al antilichamen tegen het Epstein-Barr-virus hebben.

Zelden in instellingen van gesloten type (militaire eenheden, slaapzalen) kunnen er toch EBVI-uitbraken zijn, die van geringe intensiteit zijn en ook in de tijd zijn uitgerekt.

Voor EBVI, en in het bijzonder de meest voorkomende manifestatie - mononucleosis - is de seizoensgebondenheid van de lente en de herfst kenmerkend.
Immuniteit na de overgedragen infectie wordt sterk, levenslang gevormd. Het is onmogelijk om weer ziek te worden met een acute vorm van EBVI. Herhaalde gevallen van de ziekte zijn geassocieerd met de ontwikkeling van een terugval of chronische vorm van de ziekte en de verergering ervan.

Het pad van het Epstein-Barr-virus in het menselijk lichaam

Toegangspoort van infectie - het slijmvlies van de mond en nasopharynx, waar het virus zich vermenigvuldigt en de organisatie van niet-specifieke (primaire) bescherming. De uitkomsten van primaire infectie beïnvloeden: algemene immuniteit, bijkomende ziekten, de staat van de poortinfectie (er zijn of zijn geen chronische mondziekten en nasofarynx), evenals de infectieuze dosis en virulentie van de ziekteverwekker.

De uitkomsten van primaire infectie kunnen zijn: 1) sanering (vernietiging van het virus in de toegangspoort); 2) subklinische (asymptomatische vorm); 3) klinisch gedefinieerde (manifeste) vorm; 4) een voornamelijk latente vorm (waarbij de reproductie van het virus en de isolatie ervan mogelijk zijn en er geen klinische symptomen zijn).

Verder vanaf de toegangspoort van de infectie, dringt het virus in het bloed (viremie) - de patiënt kan een temperatuur en intoxicatie hebben. Bij de toegangspoort wordt een "primaire focus" gevormd - catarrale angina, obstructie van de neusademhaling. Verder komt het virus de verschillende weefsels en organen binnen met de overheersende laesie van de lever, milt, lymfeknopen en andere. Het is tijdens deze periode dat "atypische weefselmononuclears" in het bloed verschijnen op de achtergrond van een gematigde toename van lymfocyten.

Atypische mononucleaire cellen in het bloed

Uitkomst van de ziekte kan zijn: terugwinning, chronische EBV - infectie asymptomatisch dragerschap, auto-immuunziekten (systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, syndroom van Sjogren, enz.), Kanker, kanker en aangeboren EBV infectie - mogelijk dodelijke.

Symptomen van een VEB-infectie

Afhankelijk van het klimaat, domineren enkele van de klinische vormen van EBVI. In gematigde landen, die de Russische Federatie onder meer, het komt vaker voor de ziekte van Pfeiffer, en als er geen immuniteit tekort kan subklinische (asymptomatische) vorm van de ziekte te ontwikkelen. Ook kan het Epstein-Barr-virus een "chronisch vermoeidheidssyndroom", auto-immuunziekten (reumatische aandoeningen, vasculitis, colitis ulcerosa) veroorzaken. In landen met tropische en subtropische klimaten kan maligniteiten (Burkitt's lymfesarcoom, nasofarynxcarcinoom, etc.), vaak met uitzaaiingen naar de verschillende organen te ontwikkelen. Bij HIV-geïnfecteerde patiënten is EBVI geassocieerd met het optreden van harige leukoplakie van de tong, lymfoom van de hersenen en andere manifestaties.

Momenteel is klinisch bewezen dat de directe communicatie Epstein-Barr virus met de ontwikkeling van acute ziekte van Pfeiffer, chronische EBVI (of EBV-infectie), aangeboren EBV-infectie, "chronisch vermoeidheidssyndroom", lymfoïde interstitiële longontsteking, hepatitis, kanker, lymfoproliferatieve ziekte (Burkitt's lymfoom, T-cel lymfoom, nasofarynxcarcinoom of NFC, leiomyosarcoma, lymfoom nehodzhinskie), HIV-geassocieerde ziekten ( "harige leukoplakie" brain lymfoom, gemeenschappelijke gezwellen of fouzlov).

Meer over enkele manifestaties van VEB-infectie:

1. infectieuze mononucleosis, die zich manifesteert als een acute vorm van de ziekte bij cyclische en specifieke symptomen (koorts, tonsillitis catarrale, moeite neusademhaling verhogen groepen lymfeknopen, lever, milt, allergische uitslag, specifieke veranderingen in het bloed). Zie voor meer details het artikel "Infectieuze mononucleosis".
De volgende tekenen zijn ongunstig in termen van ontwikkeling van chronische VEB-infectie:
- langdurige aard van het verloop van de infectie (verlengde subfebriele toestand - 37-37,5 ° - tot 3-6 maanden, behoud van vergrote lymfeklieren meer dan 1,5-3 maanden);
- het optreden van recidieven van de ziekte met de hervatting van symptomen van de ziekte binnen 1,5-3-4x maanden na het begin van de primaire aanval van de ziekte;
- behoud van antilichamen IgM (tegen EA, VCA-antigenen van EBV) meer dan 3 maanden na het begin van de ziekte; afwezigheid van seroconversie (seroconversie - verdwijning van IgM-antilichamen en de vorming van IgG-antilichamen in verschillende antigenen van het Epstein-Barr-virus);
- vertraagde of volledig afwezig specifieke behandeling.

2. chronische EBV-infectie is gevormd ten vroegste 6 maanden na acute infectie en bij afwezigheid van acute mononucleosis geschiedenis - na 6 maanden of langer na infectie. Vaak gaat de latente vorm van infectie met een afname in immuniteit over in een chronische infectie. Chronische EBV infectie kan voorkomen in de vorm van chronisch actieve EBV-infectie, hemophagocytic syndroom waarbij EBV, atypische EBV (recidiverende bacteriële, schimmel- en andere infecties van het spijsverteringskanaal, de luchtwegen, de huid en slijmvliezen).

Chronisch actieve EBV-infectie gekenmerkt door een langdurig beloop en frequente recidieven. bezorgd over zwakte, vermoeidheid, overmatig zweten, langdurige lichte koorts patiënten tot 37,2-37,5 °, huiduitslag en soms gezamenlijke syndroom, pijn in de spieren van de romp en ledematen, zwaar gevoel in de rechter bovenste kwadrant, het gevoel van ongemak in de keel, een lichte hoest en congestie in de neus, bij sommige patiënten, neurologische aandoeningen - onverklaarbare hoofdpijn, geheugenverlies, slaapstoornissen, frequente stemmingswisselingen, neiging tot depressie, patiënten niet voorzichtig bent, een daling van intelligentie. Vaak patiënten klagen verhoging van een of lymfklier groepen kan toenemen in de inwendige organen (milt en lever).
Samen met dergelijke klachten tijdens ondervragingen de patiënt verandert aanwezigheid recent frequente verkoudheden infecties, schimmelziekten, samen met andere herpesziekte (bijvoorbeeld eenvoudige herpes labialis en genitale herpes of een andere).
Bij bevestiging van klinische gegevens zullen er laboratoriumtekens zijn (veranderingen in bloed, immuunstatus, specifieke tests voor antilichamen).
In duidelijke afname immune chronische actieve EBV-infectie optreedt generalisatie van het proces en kan leiden tot de ontwikkeling van viscerale meningitis, encefalitis, polyradiculoneuritis, myocarditis, glomerulonefritis, longontsteking en anderen.

Hemofagocytsyndroom geassocieerd met EBV gemanifesteerd in de vorm van bloedarmoede gaan pancytopenie (een daling van bijna alle bloedcellen in verband met myelosuppressie, spruiten). Patiënten kunnen koorts ervaart (golvende of intermitterende, die, indien zowel scherp en geleidelijke temperatuurstijging tot het herstel van de normale waarde), een verhoging van de lymfeknopen, lever en milt, de lever, laboratoriumveranderingen in het bloed als een verlaging van zowel de erytrocyten, dus en leukocyten en andere elementen van bloed.

Gewiste (atypische) vormen van EBVI: het is meestal een koorts van een onduidelijke ontstaansperiode die maanden duurt, jaren vergezeld van een toename van de lymfeklieren, soms gezamenlijke manifestaties, spierpijnen; een andere optie is secundaire immunodeficiëntie met frequente virale, bacteriële, schimmelinfecties.

3. Congenitale EBV-infectie treedt op wanneer er een acute of chronische vorm EBVI actieve EBV-infectie, ontstaan ​​tijdens de zwangerschap van de moeder. Gekenmerkt door de mogelijke verlies van de interne organen van het kind in de vorm van interstitiële pneumonie, encephalitis, myocarditis en andere. Er kan prematuriteit zijn, vroeggeboorte. In het bloed geboren baby kan circuleren als de maternale antistoffen tegen het Epstein-Barr virus (IgG aan EBNA, VCA, EA antigenen), en duidelijk bewijs van intra-uteriene infectie - van het kind eigen antilichamen (IgM naar EA, IgM aan VCA virus antigenen).

4. "Chronisch vermoeidheidssyndroom" wordt gekenmerkt door constante vermoeidheid, die niet weggaat na een lange en volledige rust. Voor patiënten met chronisch vermoeidheidssyndroom zijn spierzwakte, perioden van apathie, depressieve toestanden, stemmingsgevoeligheid, prikkelbaarheid, soms uitbarstingen van woede, agressie kenmerkend. Patiënten zijn lusteloos, klagen over geheugenstoornis, afname van intelligentie. Patiënten slapen niet goed, en het is gestoord als een fase van inslapen, en er wordt een af ​​en toe geslaap waargenomen, slapeloosheid en slaperigheid overdag zijn mogelijk. Tegelijkertijd zijn vegetatieve stoornissen typisch: trillen of trillen van vingers, zweten, soms lage temperatuur, slechte eetlust, pijn in de gewrichten.
In de risicogroep, workaholics, mensen met verhoogd fysiek en mentaal werk, mensen die zowel in acute stressvolle situaties verkeren, als in chronische stress.

5. HIV-geassocieerde ziekten
"Harige leukoplakie" tong en orale mucosa verschijnt wanneer uitgedrukt
verzwakt immuunsysteem, vaak geassocieerd met HIV-infectie. Op het mantelvlak van de tong en in het slijmvlies van de wangen, tandvlees lijkt witachtig plooien die geleidelijk fuseren onder vorming van witte plaques inhomogeen oppervlak zo beklede groeven, scheuren, eroderende oppervlak. In de regel is er geen pijn bij deze ziekte.

Harde tong leukoplakie

Lymfoïde interstitiële pneumonie is een polyethiologische ziekte (er is een verband met pneumocysts, evenals met EBV) en wordt gekenmerkt door kortademigheid, laagrenderende hoest
tegen de achtergrond van de temperatuur en symptomen van intoxicatie, evenals het toenemende gewichtsverlies van patiënten. De patiënt heeft een vergrote lever en milt, lymfeklieren, een toename van de speekselklieren. In de radiografische studie, bilaterale onderste longitudinale interstitiële focussen van ontsteking van het longweefsel, worden de wortels verbreed, ongestructureerd.

6. Oncologische lymfoproliferatieve aandoeningen (Burkitt's lymfoom, nasofaryngeale carcinoom - NFC, T-cellymfoom, non-Hodgkin-lymfoom en andere)

Diagnose van Epstein-Barr-virusinfectie

1. Voorlopige diagnose altijd tentoongesteld op basis van klinische en epidemiologische gegevens. Verdacht EBVI bevestigd door klinisch laboratorium tests, waaronder complete bloedbeeld, waardoor indirecte tekenen van virusactiviteit identificeren: limfomonotsitoz (toename van lymfocyten, monocyten), ten minste monocytose op lymfopenie (verhogen monocyten terwijl het verminderen van lymfocyten), trombocytose (verhoging van bloedplaatjes), anemie (afname van erythrocyten en hemoglobine), op abnormale mononucleaire cellen in bloed.

Atypische mononucleaire cellen (of virocyten) Zijn gemodificeerde lymfocyten, die, volgens morfologische kenmerken, enige gelijkenis vertonen met monocyten. Dit zijn cellen met één kern, jonge cellen, verschijnen in het bloed om virussen te bestrijden. Het is de laatste eigenschap die hun uiterlijk verklaart in EBVI (vooral in zijn acute vorm). De diagnose van infectieuze mononucleosis wordt geacht bevestigd te zijn met de aanwezigheid van atypische mononucleaire cellen in het bloed van meer dan 10%, maar hun aantal kan variëren van 10 tot 50 en meer%.

Voor de kwalitatieve en kwantitatieve bepaling van atypische mononucleaire cellen wordt de leukocytconcentratiemethode gebruikt, wat een zeer gevoelige methode is.

Datum van optreden: Atypische mononucleaire cellen verschijnen in de begindagen van de ziekte, op het hoogtepunt van de ziekte, hun aantal is het maximum (40-50% of meer), bij sommige patiënten wordt hun uiterlijk vastgesteld een week na het begin van de ziekte.

Duur van hun detectie: bij de meeste patiënten worden atypische mononuclears binnen 2-3 weken na het begin van de ziekte nog steeds gedetecteerd, bij sommige patiënten - verdwijn aan het begin van de 2e week van de ziekte. 40% van de bloedpatiënten blijft atypische mononucleaire cellen tot een maand of langer detecteren (in dit geval is het logisch om actief te voorkomen dat het proces chronisch wordt).

Ook wordt in de voorlopige diagnosestadium een ​​biochemische studie van bloedserum uitgevoerd, waarbij er tekenen van leverbeschadiging zijn (een lichte toename van bilirubine, een toename van de activiteit van enzymen - ALT, AST, GGTP, timol-probes).

2. De laatste diagnose geëxposeerd na specifieke laboratoriumstudies.

1) Heterofiele test - detectie van heterofiele antilichamen in serum wordt gedetecteerd in de overgrote meerderheid van patiënten met EBVI. Is een aanvullende methode voor diagnose. Heterofiele antilichamen worden geproduceerd als reactie op infectie met EBV - dit is een autoantilichaam dat wordt gesynthetiseerd door geïnfecteerde B-lymfocyten. Deze omvatten antinucleaire antilichamen, reumatoïde, koude agglutininen. Ze verwijzen naar antilichamen van de IgM-klasse. Verschijnen in de eerste 1-2 weken vanaf het moment van infectie, gekenmerkt door een geleidelijke toename in de eerste 3-4 weken, dan geleidelijk afnemen in de komende 2 maanden en het behoud van de gehele periode van herstel in het bloed (3-6 maanden). Als deze test in aanwezigheid van symptomen van EBVI negatief is, wordt aanbevolen deze in 2 weken te herhalen.
Een foutief positief resultaat op heterofiele antilichamen kan dergelijke toestanden geven als hepatitis, leukemie, lymfoom, drugsgebruik. Positieve antilichamen van deze groep kunnen ook zijn voor: systemische lupus erythematosus, cryoglobulinemie, syfilis.

2) Serologische tests voor antilichamen tegen het Epstein-Barr-virus met behulp van ELISA (enzym-immunoassay).
• IgM naar VCA (Om het capside antigen) - aangetroffen in het bloed tijdens de eerste dagen en weken van de ziekte, de maximale tot de 3-4e week van ziekte, kan circuleren tot 3 maanden en dan hun aantal gereduceerd tot niet-detecteerbare hoeveelheden en verdwijnt. ze op te slaan voor meer dan 3 maanden wijst op een langdurig verloop van de ziekte. Zijn te vinden in 90-100% van de patiënten met acute EBVI.
• IgG tot VCA (tegen het capside-antigeen) verschijnen 1-2 maanden na het begin van de ziekte in het bloed, nemen vervolgens geleidelijk af en blijven levenslang onder de drempel (laag niveau). Een verhoging van hun titer is kenmerkend voor exacerbatie van chronische EBVI.
• IgM naar EA (tegen het vroege antigeen) - verschijnt in het bloed in de eerste week van de ziekte, blijft 2-3x maanden aanhouden en verdwijnt. Het wordt gevonden bij 75-90% van de patiënten. Het langdurig bewaren in hoge titels (meer dan 3-4 maanden) is alarmerend in termen van de vorming van een chronische vorm van EBVI. Het uiterlijk van hen bij chronische infectie dient als een indicator van reactivering. Vaak kan worden gedetecteerd tijdens primaire infectie in dragers van EBV.
• IgG naar EA (tegen het vroege antigeen) - verschijnen in de 3e tot 4e week van de ziekte, worden maximaal 4-6 weken ziek, verdwijnen na 3-6 maanden. Het verschijnen van hoge titers duidt herhaaldelijk op de activering van een chronische infectie.
• IgG naar NA-1 of EBNA (tegen nucleair of nucleair antigeen) - zijn laat, omdat ze 1-3 maanden na het begin van de ziekte in het bloed verschijnen. Lange tijd (tot 12 maanden) vanaf de titer is hoog genoeg, en vervolgens neemt de titer af en blijft deze gedurende het leven op de drempel (laag). Bij jonge kinderen (tot 3-4 jaar) verschijnen deze antilichamen laat - 4-6 maanden na infectie. Als een persoon ernstige immunodeficiëntie heeft (stadium AIDS bij HIV-infectie, kankerprocessen, etc.), dan zijn er mogelijk geen dergelijke antilichamen. Reactivering van een chronische infectie of terugval van acuut EBV wordt waargenomen bij hoge titers van IgG tot NA-antigeen.

Schema's voor het decoderen van resultaten