Wat zijn de symptomen van het Epstein Barr-virus bij volwassenen?

Het virus

Symptomatisch, dat doet denken aan ARVI, geeft het Epstein Barr-virus. Symptomen bij volwassenen worden bepaald door de kracht van de immuunafweer van het lichaam, de behandeling is symptomatisch. Dit virus behoort tot de herpesfamilie, namelijk tot het type 4. VEB heeft het vermogen om lang in het lichaam te blijven, in sommige gevallen gedurende het hele leven.

Omdat in het menselijk lichaam, kan de verwekker van de ziekte van de ontwikkeling van lymfoproliferatieve en auto-immune ziekten veroorzaken. De meest voorkomende manifestatie is mononucleosis. Bij volwassenen, viraal overdrachtsmiddel in de werkwijze door een kussen speeksel- vloeistof uitgevoerd. In zijn cellen worden een groot aantal virionen gevonden.

Symptomen van Epstein Barr bij volwassenen

loading...

Incubation Epstein Barr virale middel duurt van 30 tot 60 dagen. Aan het einde van deze periode begint een gewelddadige aanval weefsel structuren van de opperhuid en de lymfeklieren, dan migreert naar het virus in de bloedbaan en invloed op alle organen en systemen van het lichaam.

De symptomatologie verschijnt niet onmiddellijk, de geleidelijke groei ervan vindt plaats in een bepaalde volgorde. In de eerste fase worden de symptomen bijna niet gemanifesteerd of zeer slecht tot expressie gebracht, zoals bij acute respiratoire virale infectie.

Nadat het menselijk lichaam werd getroffen door een virale infectie van een chronisch beloop, ontwikkelden zich de volgende symptomen:

  • hoofdpijn;
  • toegenomen zweten;
  • krampachtige pijnen in het bovenste deel van de buik;
  • volledige zwakte van het lichaam;
  • misselijkheid, soms braken;
  • problemen met aandachtsbepaling en gedeeltelijk geheugenverlies;
  • stijging van de lichaamstemperatuur tot 39 ° C;
  • een bleke vlekkerig-gevlekte uitslag komt voor bij 15% van de geïnfecteerden;
  • problemen met slaap;
  • depressieve staten.

Een onderscheidend kenmerk van het infectieproces is de toename van lymfeknoop en roodheid, tonsillaire gevormde plaque ontwikkelt geringe hyperemie glnd toegevoegd hoesten, keelpijn na inslikken en rustig, ademen door de neus wordt belemmerd.

De infectie kent fasen van oplopende en verdwijnende symptomen. De meeste slachtoffers verwarren belangrijke tekenen van pathologie met de griepprik.

VEB wordt vaak overgedragen samen met andere infectieuze agentia: schimmels (lijsters) en pathogene bacteriën, veroorzakers van gastro-intestinale ziekten.

Potentieel gevaar van het Epstein-Barr-virus

loading...

Het Epstein Barra-virus bij volwassenen kan de volgende complicaties veroorzaken:

  • Ontsteking van de hersenvliezen en / of hersenen;
  • polyradiculoneuritis;
  • verstoring van de normale werking van de glomeruli van de nieren;
  • ontsteking van de hartspier;
  • ernstige vormen van hepatitis.

Het is de ontwikkeling van een of meerdere complicaties die tot de dood kunnen leiden. Epstein Barr-virus kan leiden tot verschillende pathologieën in het lichaam.

Infectieuze mononucleosis

Deze pathologie ontwikkelt zich bij 3 van de 4 patiënten die besmet zijn met het Epstein Barr-virus. Het slachtoffer voelt zwakte, de lichaamstemperatuur stijgt en kan tot 60 dagen duren. In het nederlaagproces zijn lymfeklieren, geeuw, milt en lever betrokken. Op de huid kunnen kleine huiduitslag verschijnen. Als u mononucleosis niet behandelt, verdwijnen de symptomen na 1,5 maand. Voor deze pathologie is een herhaalde manifestatie niet typisch, maar het gevaar van ontwikkeling van achteruitgang is niet uitgesloten: auto-immune hemolytische anemie, laesies van het centrale zenuwstelsel en schedelzenuwen.

Chronische vermoeidheid en de manifestaties ervan

Het belangrijkste teken van het syndroom van chronische vermoeidheid is een onredelijke woede. Nadien worden depressieve stoornissen, pijn in de spieren en gewrichten, problemen met aandachtfixatie toegevoegd. Dit komt door het Epstein Barr-virus.

megakaryoblastoma

Allereerst nemen lymfeklieren in de cervicale en subclavische gebieden toe, met pijn is er geen pijn. Met kwaadaardig weefsel is het mogelijk om het proces naar andere organen en systemen te verplaatsen.

Afrikaans lymfoom van kwaadaardig type

Lymfeuze laesie is een kwaadaardig neoplasma met de betrokkenheid van lymfeklieren, eierstokken, bijnieren en nieren in het pathologische proces. De ziekte ontwikkelt zich zeer snel en leidt zonder gepaste behandeling tot een ongunstig resultaat.

Kanker van de nasopharynx

Het behoort tot de klasse van tumorformaties, die gelokaliseerd is op de laterale wand van de neus, en ontspruit in het achterste gedeelte van de neusholte met de vernietiging van de lymfeklieren door metastasen. Met de verdere ontwikkeling van de ziekte wordt etterende en slijmerige afscheiding uit de neus toegevoegd, nasale ademhaling, oorbuik en gehoorverlies verergeren.

Als het virus de menselijke immuniteit trof, begint het centrale zenuwstelsel, de lever en de milt te lijden. Het slachtoffer ontwikkelt geelzucht, psychische stoornissen en paroxismale pijnen in de maag.

Een van de gevaarlijkste complicaties is de ruptuur van de milt, die wordt gekenmerkt door hevige pijn in het linkerdeel van de buik. In een dergelijke situatie is dringende ziekenhuisopname en specialistische hulp nodig, omdat de bloeding die is ontstaan ​​een gevolg kan zijn van de dood van de patiënt.

Als er een vermoeden bestaat van de aanwezigheid van het Epstein Barra-virus in het menselijk lichaam, is het de moeite waard om onmiddellijk gespecialiseerde hulp in te roepen en een complex van diagnostische maatregelen uit te voeren. Hiermee kunt u pathologie in een vroeg stadium identificeren en het risico op complicaties verminderen.

Diagnose van het virus Epstein Barr

loading...

Om het virus Epstein Barra te detecteren, moet de arts de vermeende patiënt onderzoeken en een anamnese verzamelen. Om een ​​nauwkeurige diagnose te stellen, bevat het diagnostische schema dergelijke activiteiten en procedures.

  1. Biochemische diagnostiek van bloed.
  2. Klinische diagnose van bloed, waarmee leukocytose, trombocytopenie en neutropenie kunnen worden vastgesteld.
  3. Het vaststellen van de titer van specifieke antilichamen.
  4. Serologische manipulaties voor de bepaling van antilichamen tegen de antigenen van het Epstein Barr-virus.
  5. Immunologische test voor het bepalen van de storing van het immuunsysteem.
  6. De kweekmethode.

Alle bovenstaande onderzoeken en manipulaties zullen helpen om zo vroeg mogelijk de aanwezigheid van een pathologisch proces bij zowel mannen als vrouwen te bepalen. Dit zal helpen om tijdig te beginnen met therapie en de ontwikkeling van onaangename complicaties te voorkomen.

Genezingsmaatregelen

loading...

Helaas biedt de moderne geneeskunde geen specifieke behandeling voor het Epstein Barr-virus.

Met een sterke immuunbescherming kan de ziekte verdwijnen zonder medicatie en procedures te gebruiken. Het slachtoffer moet omringd zijn door absolute vrede, en hij moet ook het drinkregime in acht nemen. Met verhoogde lichaamstemperatuur en pijnlijke sensaties, is het mogelijk om anesthetica en antipyretische middelen te gebruiken.

Als regeneratie pathologische proces in de acute of chronische vorm, wordt de patiënt aan de arts-infectieziekten gezonden, zoals de verslechtering in de vorm van een tumor zich tot oncologen.

De duur van de therapeutische therapie voor het Epstein Barra-virus hangt af van de mate van schade aan het lichaam en kan variëren van 3 tot 10 weken.

Na het uitvoeren van immunologische onderzoeken en het detecteren van afwijkingen in het immuunsysteem, moeten de volgende groepen geneesmiddelen in het behandelingsregime worden opgenomen:

  • afwijkende nucleotiden;
  • geneesmiddelen met antiviraal effect (Acic, Gerpevir, Arbidol);
  • derivaten van interferon (Kipferon, Laferobion, Wiferon);
  • interferonogenen (Amiksin, Lavomax, Cycloferon);
  • cytostatische geneesmiddelen;
  • steroïden;
  • menselijk immunoglobuline;
  • geneesmiddelen vergelijkbaar met die met thymische hormonen.

Om de farmacologische activiteit van de bovengenoemde geneesmiddelen te verhogen, is het mogelijk om de volgende posities te gebruiken:

  • antiallergische medicijnen;
  • bacteriën om intestinale microflora te herstellen;
  • gepatoprotektory;
  • chelatoren.

Om de effectiviteit van de voorgeschreven therapie en de respons van de patiënt op de voorgestelde therapie te bepalen, is het noodzakelijk om elke week een klinische bloedtest uit te voeren en maandelijks een biochemische bloedsamenstellingstest uit te voeren.

In geval van ernstige symptomen en complicaties, dient de behandeling van de patiënt te worden uitgevoerd in de intramurale setting van een ziekenhuis voor infectieziekten.

Gedurende de gehele periode van behandeling van het virus moet Epstein Barra zich duidelijk houden aan de aanbevelingen van de dokter en het regime van de dag, en ook een dieet volgen. Om het lichaam te stimuleren, beveelt de arts een individueel complex van gymnastische oefeningen aan.

Als een mononucleosis wordt gedetecteerd, krijgt de patiënt bovendien een antibacteriële therapie (Azithromycin, Tetracycline) toegewezen gedurende een periode van 8-10 dagen. Op dit moment moet de patiënt in constante rust zijn, en zoveel mogelijk rusten, om het risico van ruptuur van de milt te verminderen. 2-3 weken is het verboden om zware voorwerpen op te tillen, in sommige gevallen zelfs 2 maanden.

Om een ​​herhaalde infectie met het Epstein Barra-virus te voorkomen, moet u enige tijd doorgaan met gezondheidsprocedures in een sanatorium.

Mensen die zijn tegengekomen, en Ebstein Barr-virussen, hebben antilichamen uit de IgG-klasse. Ze blijven het hele leven bestaan. Het Epstein Barra-virus is niet zo angstaanjagend als het wordt beschreven, het belangrijkste - op tijd om naar behandeling te zoeken.

Epstein-Barr-virus (Epstein-Barr-virusinfectie of EBV-infectie)

loading...

Epstein-Barr-virusinfectie (EBV) is een van de meest voorkomende ziekten bij de mens. Volgens de WHO infecteerde het Epstein-Barr-virus ongeveer 55-60% van de jonge kinderen (tot 3 jaar), de overgrote meerderheid van de volwassen bevolking van de planeet (90-98%) heeft antilichamen tegen EBV. De incidentie in verschillende landen varieert van 3-5 tot 45 gevallen per 100 duizend inwoners en is een vrij hoge indicator. EBVI behoort tot de groep van ongecontroleerde infecties, waarbij er geen specifieke preventie (vaccinatie) is, wat zeker de incidentie beïnvloedt.

Epstein-Barr virus infectie - acute of chronische besmettelijke ziekte bij de mens veroorzaakt door het Epstein-Barr virus uit de familie van herpesvirussen (Herpesviridae), met een favoriete functie van lymphoreticulaire laesies en het immuunsysteem.

De veroorzaker van EBVI

loading...

Epstein-Barr-virus (VEB) is een DNA-bevattend virus uit de Herpesviridae-familie (gamma-herpesvirus), herpesvirus type 4. Voor het eerst gedetecteerd uit de cellen van Burkett's lymfoom ongeveer 35-40 jaar geleden.
Het virus heeft een bolvorm met een diameter tot 180 nm. De structuur bestaat uit 4 componenten: kern, capside, binnenste en buitenste schil. De kern omvat een DNA dat bestaat uit 2 strengen die maximaal 80 genen omvatten. Het virale deeltje op het oppervlak bevat ook tientallen glycoproteïnen die nodig zijn voor de vorming van virusneutraliserende antilichamen. Het virale deeltje bevat specifieke antigenen (eiwitten die nodig zijn voor de diagnose):
- capside-antigeen (VCA);
- vroege antigeen (EA);
- nucleair of nucleair antigeen (NA of EBNA);
- membraanantigeen (MA).
Het belang, de timing van hun uiterlijk met verschillende vormen van EBV is niet hetzelfde en heeft zijn specifieke betekenis.

Het Epstein-Barr-virus is relatief stabiel in de externe omgeving, sterft snel af wanneer het is gedroogd, is blootgesteld aan hoge temperaturen en ook door de werking van veel voorkomende gedesinfecteerde middelen. In biologische weefsels en vloeistoffen van het Epstein-Barr virus positief gevoel indien deze in het bloed van de patiënt EBVI, hersencellen volledig gezond persoon, cel-gebaseerde werkwijzen (lymfoom, lekemiya en anderen).

Het virus heeft een bepaald tropisme (een neiging om favoriete cellen te raken):
1) tropisme naar cellen van het lymforeticulaire systeem (er is een laesie van de lymfeklieren van elke groep, een toename van de lever en de milt);
2) tropisme naar de cellen van het immuunsysteem (het virus vermenigvuldigt zich in B-lymfocyten, waar het zich levenslang kan handhaven, wat hun functionele toestand schendt en immuundeficiëntie veroorzaakt); Naast lymfocyten bij EBVI verstoord en cellulaire immuniteit (macrofagen, NK - natuurlijke killer-cellen, neutrofielen, en anderen), wat leidt tot een vermindering van de totale lichaam weerstand van verschillende virale en bacteriële infecties;
3) tropisme naar de epitheliale cellen van de bovenste luchtwegen en het spijsverteringskanaal, zodat kinderen het ademhalingssyndroom (hoest, dyspnoe, "valse granen"), diarree syndroom (loslaten van de ontlasting) kunnen ervaren.

Het Epstein-Barr-virus heeft allergische eigenschappen, wat zich manifesteert door bepaalde symptomen bij patiënten: 20-25% van de patiënten heeft een allergische uitslag, het oedeem van Quincke kan zich bij sommige patiënten ontwikkelen.

Bijzondere aandacht wordt gevestigd op de eigenschap van het Epstein-Barr-virus als "levenslange persistentie in het lichaam". Due geïnfecteerde B-lymfocyten van het immuunsysteem datacellen verwerven van de mogelijkheid om onbeperkt levensactiviteit (zogenaamde "cellulaire onsterfelijkheid") en constante synthese van heterofiele antilichamen (autoantilichamen of bijvoorbeeld antinucleaire antilichamen, reumatoïde factor, koud agglutinine). In deze cellen leeft VEB ook constant.

Momenteel zijn 1 en 2 stammen van het Epstein-Barr-virus bekend, die niet serologisch verschillen.

De oorzaken van Epstein-Barr-virusinfectie

loading...

De bron van infectie met EBVI - een patiënt met een klinisch uitgedrukte vorm en een virusdrager. De patiënt wordt infectueuze in de laatste dagen van de incubatieperiode, de beginperiode van de ziekte, de hoogte van de ziekte, en de gehele herstelperiode (tot 6 maanden na genezing) en tot 20% teruggewonnen het vermogen behouden om periodiek virus uitscheiden (d.w.z. blijft dragers).

Mechanismen van EBV-infectie:
Is een aerogene (luchtgedragen transmissieroute), waarbij speeksel en slijm uit de orofarynx worden uitgescheiden, die vrijkomt tijdens niezen, hoesten, praten, zoenen;
- contactmechanisme (contact-huishoudelijke transmissie), waarbij er een explosie van huishoudelijke artikelen (borden, speelgoed, handdoeken, enz.) is, maar vanwege de instabiliteit van het virus in de externe omgeving een onwaarschijnlijk belang heeft;
- een transfusiemechanisme van infectie is toegestaan ​​(met transfusie van geïnfecteerd bloed en de preparaten ervan);
- voedingsmechanisme (waterwegtransportpad);
- Momenteel is het transplacentaire mechanisme van foetale infectie bewezen met de mogelijkheid aangeboren EBVI te ontwikkelen.

Gevoeligheid voor EBVI: zuigelingen (jonger dan 1 jaar) last heeft van Epstein-Barr virale infectie zeldzaam als gevolg van de aanwezigheid van passieve immuniteit van de moeder (maternale antistoffen), zijn het meest vatbaar voor infecties en de ontwikkeling van klinisch significante vormen EBVI - kinderen van 2 tot 10 jaar.

Ondanks de verschillende manieren van infectie, is er onder de bevolking een goede immuunlaag (tot 50% van de kinderen en 85% van de volwassenen): veel van de dragers worden besmet zonder symptomen van de ziekte te ontwikkelen, maar met de ontwikkeling van immuniteit. Daarom wordt aangenomen dat voor de omgeving van een patiënt met EBVI de ziekte niet besmettelijk is, omdat velen al antilichamen tegen het Epstein-Barr-virus hebben.

Zelden in instellingen van gesloten type (militaire eenheden, slaapzalen) kunnen er toch EBVI-uitbraken zijn, die van geringe intensiteit zijn en ook in de tijd zijn uitgerekt.

Voor EBVI, en in het bijzonder de meest voorkomende manifestatie - mononucleosis - is de seizoensgebondenheid van de lente en de herfst kenmerkend.
Immuniteit na de overgedragen infectie wordt sterk, levenslang gevormd. Het is onmogelijk om weer ziek te worden met een acute vorm van EBVI. Herhaalde gevallen van de ziekte zijn geassocieerd met de ontwikkeling van een terugval of chronische vorm van de ziekte en de verergering ervan.

Het pad van het Epstein-Barr-virus in het menselijk lichaam

loading...

Toegangspoort van infectie - het slijmvlies van de mond en nasopharynx, waar het virus zich vermenigvuldigt en de organisatie van niet-specifieke (primaire) bescherming. De uitkomsten van primaire infectie beïnvloeden: algemene immuniteit, bijkomende ziekten, de staat van de poortinfectie (er zijn of zijn geen chronische mondziekten en nasofarynx), evenals de infectieuze dosis en virulentie van de ziekteverwekker.

De uitkomsten van primaire infectie kunnen zijn: 1) sanering (vernietiging van het virus in de toegangspoort); 2) subklinische (asymptomatische vorm); 3) klinisch gedefinieerde (manifeste) vorm; 4) een voornamelijk latente vorm (waarbij de reproductie van het virus en de isolatie ervan mogelijk zijn en er geen klinische symptomen zijn).

Verder vanaf de toegangspoort van de infectie, dringt het virus in het bloed (viremie) - de patiënt kan een temperatuur en intoxicatie hebben. Bij de toegangspoort wordt een "primaire focus" gevormd - catarrale angina, obstructie van de neusademhaling. Verder komt het virus de verschillende weefsels en organen binnen met de overheersende laesie van de lever, milt, lymfeknopen en andere. Het is tijdens deze periode dat "atypische weefselmononuclears" in het bloed verschijnen op de achtergrond van een gematigde toename van lymfocyten.

Atypische mononucleaire cellen in het bloed

Uitkomst van de ziekte kan zijn: terugwinning, chronische EBV - infectie asymptomatisch dragerschap, auto-immuunziekten (systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, syndroom van Sjogren, enz.), Kanker, kanker en aangeboren EBV infectie - mogelijk dodelijke.

Symptomen van een VEB-infectie

loading...

Afhankelijk van het klimaat, domineren enkele van de klinische vormen van EBVI. In gematigde landen, die de Russische Federatie onder meer, het komt vaker voor de ziekte van Pfeiffer, en als er geen immuniteit tekort kan subklinische (asymptomatische) vorm van de ziekte te ontwikkelen. Ook kan het Epstein-Barr-virus een "chronisch vermoeidheidssyndroom", auto-immuunziekten (reumatische aandoeningen, vasculitis, colitis ulcerosa) veroorzaken. In landen met tropische en subtropische klimaten kan maligniteiten (Burkitt's lymfesarcoom, nasofarynxcarcinoom, etc.), vaak met uitzaaiingen naar de verschillende organen te ontwikkelen. Bij HIV-geïnfecteerde patiënten is EBVI geassocieerd met het optreden van harige leukoplakie van de tong, lymfoom van de hersenen en andere manifestaties.

Momenteel is klinisch bewezen dat de directe communicatie Epstein-Barr virus met de ontwikkeling van acute ziekte van Pfeiffer, chronische EBVI (of EBV-infectie), aangeboren EBV-infectie, "chronisch vermoeidheidssyndroom", lymfoïde interstitiële longontsteking, hepatitis, kanker, lymfoproliferatieve ziekte (Burkitt's lymfoom, T-cel lymfoom, nasofarynxcarcinoom of NFC, leiomyosarcoma, lymfoom nehodzhinskie), HIV-geassocieerde ziekten ( "harige leukoplakie" brain lymfoom, gemeenschappelijke gezwellen of fouzlov).

Meer over enkele manifestaties van VEB-infectie:

1. infectieuze mononucleosis, die zich manifesteert als een acute vorm van de ziekte bij cyclische en specifieke symptomen (koorts, tonsillitis catarrale, moeite neusademhaling verhogen groepen lymfeknopen, lever, milt, allergische uitslag, specifieke veranderingen in het bloed). Zie voor meer details het artikel "Infectieuze mononucleosis".
De volgende tekenen zijn ongunstig in termen van ontwikkeling van chronische VEB-infectie:
- langdurige aard van het verloop van de infectie (verlengde subfebriele toestand - 37-37,5 ° - tot 3-6 maanden, behoud van vergrote lymfeklieren meer dan 1,5-3 maanden);
- het optreden van recidieven van de ziekte met de hervatting van symptomen van de ziekte binnen 1,5-3-4x maanden na het begin van de primaire aanval van de ziekte;
- behoud van antilichamen IgM (tegen EA, VCA-antigenen van EBV) meer dan 3 maanden na het begin van de ziekte; afwezigheid van seroconversie (seroconversie - verdwijning van IgM-antilichamen en de vorming van IgG-antilichamen in verschillende antigenen van het Epstein-Barr-virus);
- vertraagde of volledig afwezig specifieke behandeling.

2. chronische EBV-infectie is gevormd ten vroegste 6 maanden na acute infectie en bij afwezigheid van acute mononucleosis geschiedenis - na 6 maanden of langer na infectie. Vaak gaat de latente vorm van infectie met een afname in immuniteit over in een chronische infectie. Chronische EBV infectie kan voorkomen in de vorm van chronisch actieve EBV-infectie, hemophagocytic syndroom waarbij EBV, atypische EBV (recidiverende bacteriële, schimmel- en andere infecties van het spijsverteringskanaal, de luchtwegen, de huid en slijmvliezen).

Chronisch actieve EBV-infectie gekenmerkt door een langdurig beloop en frequente recidieven. bezorgd over zwakte, vermoeidheid, overmatig zweten, langdurige lichte koorts patiënten tot 37,2-37,5 °, huiduitslag en soms gezamenlijke syndroom, pijn in de spieren van de romp en ledematen, zwaar gevoel in de rechter bovenste kwadrant, het gevoel van ongemak in de keel, een lichte hoest en congestie in de neus, bij sommige patiënten, neurologische aandoeningen - onverklaarbare hoofdpijn, geheugenverlies, slaapstoornissen, frequente stemmingswisselingen, neiging tot depressie, patiënten niet voorzichtig bent, een daling van intelligentie. Vaak patiënten klagen verhoging van een of lymfklier groepen kan toenemen in de inwendige organen (milt en lever).
Samen met dergelijke klachten tijdens ondervragingen de patiënt verandert aanwezigheid recent frequente verkoudheden infecties, schimmelziekten, samen met andere herpesziekte (bijvoorbeeld eenvoudige herpes labialis en genitale herpes of een andere).
Bij bevestiging van klinische gegevens zullen er laboratoriumtekens zijn (veranderingen in bloed, immuunstatus, specifieke tests voor antilichamen).
In duidelijke afname immune chronische actieve EBV-infectie optreedt generalisatie van het proces en kan leiden tot de ontwikkeling van viscerale meningitis, encefalitis, polyradiculoneuritis, myocarditis, glomerulonefritis, longontsteking en anderen.

Hemofagocytsyndroom geassocieerd met EBV gemanifesteerd in de vorm van bloedarmoede gaan pancytopenie (een daling van bijna alle bloedcellen in verband met myelosuppressie, spruiten). Patiënten kunnen koorts ervaart (golvende of intermitterende, die, indien zowel scherp en geleidelijke temperatuurstijging tot het herstel van de normale waarde), een verhoging van de lymfeknopen, lever en milt, de lever, laboratoriumveranderingen in het bloed als een verlaging van zowel de erytrocyten, dus en leukocyten en andere elementen van bloed.

Gewiste (atypische) vormen van EBVI: het is meestal een koorts van een onduidelijke ontstaansperiode die maanden duurt, jaren vergezeld van een toename van de lymfeklieren, soms gezamenlijke manifestaties, spierpijnen; een andere optie is secundaire immunodeficiëntie met frequente virale, bacteriële, schimmelinfecties.

3. Congenitale EBV-infectie treedt op wanneer er een acute of chronische vorm EBVI actieve EBV-infectie, ontstaan ​​tijdens de zwangerschap van de moeder. Gekenmerkt door de mogelijke verlies van de interne organen van het kind in de vorm van interstitiële pneumonie, encephalitis, myocarditis en andere. Er kan prematuriteit zijn, vroeggeboorte. In het bloed geboren baby kan circuleren als de maternale antistoffen tegen het Epstein-Barr virus (IgG aan EBNA, VCA, EA antigenen), en duidelijk bewijs van intra-uteriene infectie - van het kind eigen antilichamen (IgM naar EA, IgM aan VCA virus antigenen).

4. "Chronisch vermoeidheidssyndroom" wordt gekenmerkt door constante vermoeidheid, die niet weggaat na een lange en volledige rust. Voor patiënten met chronisch vermoeidheidssyndroom zijn spierzwakte, perioden van apathie, depressieve toestanden, stemmingsgevoeligheid, prikkelbaarheid, soms uitbarstingen van woede, agressie kenmerkend. Patiënten zijn lusteloos, klagen over geheugenstoornis, afname van intelligentie. Patiënten slapen niet goed, en het is gestoord als een fase van inslapen, en er wordt een af ​​en toe geslaap waargenomen, slapeloosheid en slaperigheid overdag zijn mogelijk. Tegelijkertijd zijn vegetatieve stoornissen typisch: trillen of trillen van vingers, zweten, soms lage temperatuur, slechte eetlust, pijn in de gewrichten.
In de risicogroep, workaholics, mensen met verhoogd fysiek en mentaal werk, mensen die zowel in acute stressvolle situaties verkeren, als in chronische stress.

5. HIV-geassocieerde ziekten
"Harige leukoplakie" tong en orale mucosa verschijnt wanneer uitgedrukt
verzwakt immuunsysteem, vaak geassocieerd met HIV-infectie. Op het mantelvlak van de tong en in het slijmvlies van de wangen, tandvlees lijkt witachtig plooien die geleidelijk fuseren onder vorming van witte plaques inhomogeen oppervlak zo beklede groeven, scheuren, eroderende oppervlak. In de regel is er geen pijn bij deze ziekte.

Harde tong leukoplakie

Lymfoïde interstitiële pneumonie is een polyethiologische ziekte (er is een verband met pneumocysts, evenals met EBV) en wordt gekenmerkt door kortademigheid, laagrenderende hoest
tegen de achtergrond van de temperatuur en symptomen van intoxicatie, evenals het toenemende gewichtsverlies van patiënten. De patiënt heeft een vergrote lever en milt, lymfeklieren, een toename van de speekselklieren. In de radiografische studie, bilaterale onderste longitudinale interstitiële focussen van ontsteking van het longweefsel, worden de wortels verbreed, ongestructureerd.

6. Oncologische lymfoproliferatieve aandoeningen (Burkitt's lymfoom, nasofaryngeale carcinoom - NFC, T-cellymfoom, non-Hodgkin-lymfoom en andere)

Diagnose van Epstein-Barr-virusinfectie

loading...

1. Voorlopige diagnose altijd tentoongesteld op basis van klinische en epidemiologische gegevens. Verdacht EBVI bevestigd door klinisch laboratorium tests, waaronder complete bloedbeeld, waardoor indirecte tekenen van virusactiviteit identificeren: limfomonotsitoz (toename van lymfocyten, monocyten), ten minste monocytose op lymfopenie (verhogen monocyten terwijl het verminderen van lymfocyten), trombocytose (verhoging van bloedplaatjes), anemie (afname van erythrocyten en hemoglobine), op abnormale mononucleaire cellen in bloed.

Atypische mononucleaire cellen (of virocyten) Zijn gemodificeerde lymfocyten, die, volgens morfologische kenmerken, enige gelijkenis vertonen met monocyten. Dit zijn cellen met één kern, jonge cellen, verschijnen in het bloed om virussen te bestrijden. Het is de laatste eigenschap die hun uiterlijk verklaart in EBVI (vooral in zijn acute vorm). De diagnose van infectieuze mononucleosis wordt geacht bevestigd te zijn met de aanwezigheid van atypische mononucleaire cellen in het bloed van meer dan 10%, maar hun aantal kan variëren van 10 tot 50 en meer%.

Voor de kwalitatieve en kwantitatieve bepaling van atypische mononucleaire cellen wordt de leukocytconcentratiemethode gebruikt, wat een zeer gevoelige methode is.

Datum van optreden: Atypische mononucleaire cellen verschijnen in de begindagen van de ziekte, op het hoogtepunt van de ziekte, hun aantal is het maximum (40-50% of meer), bij sommige patiënten wordt hun uiterlijk vastgesteld een week na het begin van de ziekte.

Duur van hun detectie: bij de meeste patiënten worden atypische mononuclears binnen 2-3 weken na het begin van de ziekte nog steeds gedetecteerd, bij sommige patiënten - verdwijn aan het begin van de 2e week van de ziekte. 40% van de bloedpatiënten blijft atypische mononucleaire cellen tot een maand of langer detecteren (in dit geval is het logisch om actief te voorkomen dat het proces chronisch wordt).

Ook wordt in de voorlopige diagnosestadium een ​​biochemische studie van bloedserum uitgevoerd, waarbij er tekenen van leverbeschadiging zijn (een lichte toename van bilirubine, een toename van de activiteit van enzymen - ALT, AST, GGTP, timol-probes).

2. De laatste diagnose geëxposeerd na specifieke laboratoriumstudies.

1) Heterofiele test - detectie van heterofiele antilichamen in serum wordt gedetecteerd in de overgrote meerderheid van patiënten met EBVI. Is een aanvullende methode voor diagnose. Heterofiele antilichamen worden geproduceerd als reactie op infectie met EBV - dit is een autoantilichaam dat wordt gesynthetiseerd door geïnfecteerde B-lymfocyten. Deze omvatten antinucleaire antilichamen, reumatoïde, koude agglutininen. Ze verwijzen naar antilichamen van de IgM-klasse. Verschijnen in de eerste 1-2 weken vanaf het moment van infectie, gekenmerkt door een geleidelijke toename in de eerste 3-4 weken, dan geleidelijk afnemen in de komende 2 maanden en het behoud van de gehele periode van herstel in het bloed (3-6 maanden). Als deze test in aanwezigheid van symptomen van EBVI negatief is, wordt aanbevolen deze in 2 weken te herhalen.
Een foutief positief resultaat op heterofiele antilichamen kan dergelijke toestanden geven als hepatitis, leukemie, lymfoom, drugsgebruik. Positieve antilichamen van deze groep kunnen ook zijn voor: systemische lupus erythematosus, cryoglobulinemie, syfilis.

2) Serologische tests voor antilichamen tegen het Epstein-Barr-virus met behulp van ELISA (enzym-immunoassay).
• IgM naar VCA (Om het capside antigen) - aangetroffen in het bloed tijdens de eerste dagen en weken van de ziekte, de maximale tot de 3-4e week van ziekte, kan circuleren tot 3 maanden en dan hun aantal gereduceerd tot niet-detecteerbare hoeveelheden en verdwijnt. ze op te slaan voor meer dan 3 maanden wijst op een langdurig verloop van de ziekte. Zijn te vinden in 90-100% van de patiënten met acute EBVI.
• IgG tot VCA (tegen het capside-antigeen) verschijnen 1-2 maanden na het begin van de ziekte in het bloed, nemen vervolgens geleidelijk af en blijven levenslang onder de drempel (laag niveau). Een verhoging van hun titer is kenmerkend voor exacerbatie van chronische EBVI.
• IgM naar EA (tegen het vroege antigeen) - verschijnt in het bloed in de eerste week van de ziekte, blijft 2-3x maanden aanhouden en verdwijnt. Het wordt gevonden bij 75-90% van de patiënten. Het langdurig bewaren in hoge titels (meer dan 3-4 maanden) is alarmerend in termen van de vorming van een chronische vorm van EBVI. Het uiterlijk van hen bij chronische infectie dient als een indicator van reactivering. Vaak kan worden gedetecteerd tijdens primaire infectie in dragers van EBV.
• IgG naar EA (tegen het vroege antigeen) - verschijnen in de 3e tot 4e week van de ziekte, worden maximaal 4-6 weken ziek, verdwijnen na 3-6 maanden. Het verschijnen van hoge titers duidt herhaaldelijk op de activering van een chronische infectie.
• IgG naar NA-1 of EBNA (tegen nucleair of nucleair antigeen) - zijn laat, omdat ze 1-3 maanden na het begin van de ziekte in het bloed verschijnen. Lange tijd (tot 12 maanden) vanaf de titer is hoog genoeg, en vervolgens neemt de titer af en blijft deze gedurende het leven op de drempel (laag). Bij jonge kinderen (tot 3-4 jaar) verschijnen deze antilichamen laat - 4-6 maanden na infectie. Als een persoon ernstige immunodeficiëntie heeft (stadium AIDS bij HIV-infectie, kankerprocessen, etc.), dan zijn er mogelijk geen dergelijke antilichamen. Reactivering van een chronische infectie of terugval van acuut EBV wordt waargenomen bij hoge titers van IgG tot NA-antigeen.

Schema's voor het decoderen van resultaten

Behandeling van webinfectie bij kinderen

loading...

Epstein-Barr-virus bij kinderen: symptomen, diagnose en behandeling + mening van Komarovsky

loading...

Tot op heden heeft de geneeskunde een niveau bereikt waarop veel virale ziekten die voorheen als ongeneeslijk werden beschouwd, niet langer een vonnis zijn. Tot nu toe zijn er echter mensen waarvan mensen niet volledig kunnen ontdoen. Deze omvatten het Epstein-Barr-virus (VEB). Aan de ene kant is het vrij onschuldig, omdat het afweersysteem van het lichaam in de loop van de tijd immuniteit ervoor krijgt. Aan de andere kant kan het vreselijke complicaties in de vorm van oncologische ziekten veroorzaken. Een bijzonder gevaar is dat ze op zeer jonge leeftijd besmet raken. Hoe manifesteert VEB zich bij kinderen? Wat zijn de gevolgen?

Wat is het Epstein-Barr-virus?

Driedimensionaal beeld van het Epstein-virus - Barr

Achter de ingewikkelde naam bevindt zich de ziekteverwekker van infectieuze mononucleosis - een virus dat de opkomst van een "kusziekte" oproept. Zijn interessante bijnaam kreeg hij omdat in de meeste gevallen infectie door speeksel optreedt.

Epstein-virus - Barr (VEB) - een van de vertegenwoordigers van de familie van herpesvirussen van de 4e graad. De minst bestudeerde en tegelijkertijd gemeenschappelijke. Ongeveer 90% van de bewoners van de hele planeet zijn dragers in latente of actieve vorm en potentiële bronnen van infectie, hoewel deze bacteriofaag als minder besmettelijk wordt beschouwd dan de bekende verkoudheid.

Wetenschappers hebben bewezen dat met één enkele aanval in het lichaam het virus voor altijd in het lichaam blijft. Aangezien het onmogelijk is om het volledig terug te trekken, wordt VEB in de meeste gevallen eenvoudigweg overgebracht naar een "slaapstaat" met behulp van suppressieve medicijnen.

Infectieuze mononucleosis is al lang geleden bekend bij de mensheid. Voor de eerste keer werd het beschreven aan het einde van de 19e eeuw en werd het glandulaire koorts genoemd, omdat het gepaard ging met een toename van lymfeklieren, lever en milt op een achtergrond met hoge koorts. Later zag chirurg DP Berkitt hem en noteerde hij ongeveer 40 gevallen van infectie, werkzaam in Afrikaanse landen. Maar het was pas in 1964 dat twee Engelse virologen, Michael Epstein en Yvonne Barr (assistent-arts) erin slaagden alles te verduidelijken. Ze vonden herpesvirus in de tumormonsters die Burkitt speciaal voor het onderzoek stuurde. In hun eer heeft het virus zijn naam gekregen.

Manier van besmetting

Kus is een van de manieren om VEB te infecteren

Het grootste deel van de virusinfectie vindt zelfs in de kindertijd plaats. Ongeveer 90% van de mensen die in contact komen met het kind kunnen het infecteren. De risicogroep bestaat uit pasgeborenen jonger dan 1 jaar. Volgens statistieken ontvangt 50% van de kinderen in ontwikkelingslanden een virus van de moeder in de kindertijd. En tegen de leeftijd van 25 jaar is deze indicator gestegen tot 90%. VEB wordt meestal gediagnosticeerd in de periode van vier tot vijftien jaar.

Hoe de ziekte zich manifesteert, hangt niet af van geslacht en ras: zowel jongens als meisjes ondergaan het in gelijke mate en met gelijke frequentie. Maar het is de moeite waard om te weten dat in gebieden waar de bevolking met lage inkomens voorkomt, herpesvirus vaker voorkomt, maar het is al bijna 3 jaar in een latente vorm.

  • pin. Met speeksel door knuffels of kussen. Het grootste aantal virusdeeltjes bevindt zich in de cellen naast de speekselklieren en wordt samen met de speekselklieren vrijgegeven;
  • in de lucht. Het veroorzakende agens wordt verzameld in de slijmvliezen van keel, neus en nasopharynx en bovenste luchtwegen en komt vrij naar de oppervlakte tijdens niezen, gapen, hoesten, schreeuwen en zelfs een eenvoudig gesprek;
  • bij een bloedtransfusie van de donor. Deze manipulatie is niet zo zeldzaam. Reeds in het kraamkliniek kan de baby worden voorgeschreven als bloedarmoede (laag hemoglobine) wordt gedetecteerd of het kind onder bepaalde omstandigheden ouder dan de verwachte datum wordt geboren;
  • bij beenmergtransplantatie van de donor. De techniek wordt niet alleen gebruikt voor kankerziekten, maar ook voor kwalen die geassocieerd zijn met menselijk bloed (bloedarmoede, hemorrhagische diathese).

Het is belangrijk om te begrijpen dat bij 25% van de dragers het virus in het speeksel constant is. Dit suggereert op zijn beurt dat het dragers en bronnen van infectie zijn, zelfs bij afwezigheid van duidelijke symptomen gedurende hun hele leven.

Symptomen bij kinderen

Gewoonlijk duurt de incubatieperiode van 4 weken tot 1-2 maanden. En als het kind erg klein is (tot 3 jaar), kunnen de symptomen helemaal niet optreden. Maar voor baby's zullen de volgende voorboden van de ziekte zijn, die gemiddeld 10-14 dagen blijven:

  1. Vermoeidheid en prikkelbaarheid. Het kind huilt vaak, maar het probleem kan niet worden gevonden.
  2. Vergrote lymfeklieren. Mam kan zeehonden of waarneembare knobbeltjes detecteren, bijvoorbeeld in de buurt van de baarmoederhals en in de oren. In ernstige gevallen - door het hele lichaam.
  3. Aandoeningen van de spijsvertering en weigering om te eten.
  4. Rash. Niet verwarren met allergische reacties op bepaalde voedingsmiddelen en dermatitis. In dit geval zal het eruit zien als uitslag, zoals bij roodvonk.
  5. Sterke faryngitis en hoge koorts (39-40 ° C).
  6. Pijn in de buik. Dit komt door de toename van lever en milt.
  7. Keelpijn en verergering van de ademhaling. In de acute fase nemen adenoïden in de regel toe.
  8. Geelzucht. Maar dit is een zeer zeldzaam symptoom en komt niet vaak voor.

Veel symptomen lijken op angina en de gevaarlijkere zelfmedicatie, omdat het nemen van antibiotica met penicilline alleen de ziekte en huiduitslag verergert.

Het Epstein-Barr-virus manifesteert zich op verschillende manieren, afhankelijk van het verspreidingsgebied. Het Europese deel van de bevolking behoort tot de belangrijkste symptomen: temperatuur, zwelling van de lymfeklieren. In China, vooral in de zuidelijke regio's, kan de ziekte kanker van de nasopharynx veroorzaken. In gebieden in Afrika kan herpesvirus een kwaadaardige tumor veroorzaken (Burkitt's lymfoom).

Symptomen van de ziekte (galerij)

diagnostiek

Om VEB te diagnosticeren, wordt de PCR-methode gebruikt

Om het virus te diagnosticeren, gebruikt de patiënt laboratoriummethoden. De meest voorkomende staan ​​in de volgende tabel:

De moeilijkheid, of liever het diagnostische kenmerk, ligt in het feit dat de eerste drie soorten onderzoek spreken van algemene indicatoren en het Epstein-Barr-virus niet onthullen. De laatste zijn nauwkeuriger, maar worden zelden voorgeschreven door artsen. Tijdige diagnose van mononucleosis helpt complicaties te voorkomen en draagt ​​bij tot de snelle verlichting ervan.

Behandeling van een kind thuis

Een kind in behandeling

Eerst moet je een arts raadplegen om te bepalen hoe het Epstein-Barr-virus in wisselwerking staat met het lichaam van de baby. Als de laatste alleen een drager is en er geen klinische symptomen zijn, is de behandeling niet voorgeschreven. Anders wordt het kind in een besmettelijk ziekenhuis geplaatst of wordt de behandeling poliklinisch uitgevoerd.

Speciale middelen, zoals vaccins, bestaan ​​niet. Meestal geneest het immuunsysteem, maar als er een risico op complicaties is, wordt een complexe therapie met antivirale middelen voorgeschreven:

  • "Acyclovir" of "Zovirax" tot 2 jaar. Duur: 7-10 dagen;
  • "Viferon 1" in de vorm van rectale zetpillen voor kinderen tot 7 jaar;
  • "Cycloferon" voor kinderen wordt geïnjecteerd;
  • "Intron A", "Roferon - A", "Reaferon - EU" als de ziekte zich in een chronische fase bevindt.

Het is belangrijk om aan een aantal vereisten te voldoen:

  • vasthouden aan bedrust;
  • Vermijd fysieke activiteit gedurende minstens een maand, zelfs na verbetering;
  • drink meer vloeistoffen om vergiftiging te voorkomen;
  • neem antipyretica (Panadol, Paracetamol) en antihistaminica ("Tavegil", "Fenistil"), evenals vitamines, vooral vitamine C (u kunt lemon vodichku geven);
  • gorgelen met verschillende bouillons (salie, kamille) of furatsilinom;
  • Begraaf de neus met vasoconstrictieve medicijnen. Maar het is de moeite waard eraan te denken dat ze verslavend zijn. Gebruik ze daarom niet langer dan 3 dagen.

Al deze items mogen alleen na onderzoek door een kinderarts worden uitgevoerd. Do not self-medicate. Zelfs het gebruik van volksremedies kan ernstige gevolgen hebben voor de baby.

Omdat tijdens de loop van infectieuze mononucleosis de uitwisseling van eiwitten, vetten en koolhydraten wordt verstoord, en het immuunsysteem wordt verzwakt, een speciaal dieet bestaande uit:

  • verse groenten;
  • zoete bessen;
  • magere vis (koolvis, kabeljauw). Het is beter om te koken of te stomen;
  • mager vlees (rundvlees, konijn);
  • granen (boekweit, havermout);
  • bakkerijproducten (beter gedroogd);
  • zuivelproducten (harde kaas, kwark).

Het is mogelijk om eieren in het dieet te introduceren, maar niet meer dan één per dag. Vermijd het eten van vet voedsel. Zoet moet met mate worden gegeten.

Voedsel aanbevolen voor consumptie (galerij)

Heb ik een quarantaine nodig

De behandeling suggereert meestal dat het kind voor een bepaalde tijd thuis zal blijven, zoals bij elke verkoudheid. Als de omstandigheden dit vereisen (bijvoorbeeld, veel onderwijsinstellingen staan ​​bezoeken zonder een certificaat van de arts niet toe), geeft de arts een zieke lijst voor ongeveer 12 dagen in de acute fase van de ziekte. Quarantaine is niet vereist.

Prognose van herstel

De prognose voor infectie met het virus is vrij gunstig in het geval dat:

  • het kind lijdt niet aan immuunziekten;
  • preventieve maatregelen werden al op jonge leeftijd genomen;
  • kwaliteitsbehandeling is voorgeschreven
  • de ziekte was niet begonnen;
  • er zijn geen complicaties.

Het virus wordt geactiveerd met een verzwakt of uitgeput immuunsysteem, intoxicatie.

Het is onmogelijk om het Epstein-Barr-virus volledig te elimineren. Het wordt eenvoudig overgebracht naar een "slaapmodus". Daarom moeten ouders weten dat routinematige vaccinatie een aandoening kan opwekken. Het is altijd nodig om de arts te waarschuwen dat de baby mononucleosis heeft gehad. Bovendien moeten regelmatig controles worden uitgevoerd en moeten passende tests worden uitgevoerd.

Mogelijke complicaties

Bloedarmoede als een complicatie-optie

Bij gebrek aan kwaliteit en tijdige behandeling kunnen complicaties optreden. De meest voorkomende zijn:

  • bloedarmoede. Het treedt op vanwege de afname van het bloed van rode bloedcellen, leukocyten en bloedplaatjes. Soms gaat het gepaard met hemoglobinurie en geelzucht;
  • nederlaag van het centrale zenuwstelsel (encefalitis en meningitis);
  • nederlaag van de schedelzenuwen, wat leidt tot het Martin-Bell-syndroom (vertraging in psychomotorische ontwikkeling), myelitis, neuropathie, enz.;
  • otitis en sinusitis;
  • moeilijk ademhalen door vergrote lymfeklieren;
  • ruptuur van de milt (als de patiënt het overdrijft met lichamelijke inspanning in de loop van de ziekte);
  • hepatitis, met een snel karakter van lekkage.

De specifieke zijn:

  • proliferatief syndroom. Het is vooral kenmerkend voor mensen die al immuunziekten hebben. In een korte tijd neemt het aantal B-lymfocyten toe, wat leidt tot schendingen in het werk van veel interne organen. Het is heel gevaarlijk om een ​​aangeboren vorm te hebben, omdat de dood van een kind optreedt voordat de arts belt. Degenen die gered kunnen worden door artsen worden later gediagnosticeerd met verschillende vormen van anemie, lymfomen, hypogammaglobulinemie, agranulocytose;
  • harige leukoplakie van de mond. Hobbels verschijnen op de tong en binnenkant van de wangen. Dit is vaak een van de eerste symptomen van een HIV-infectie;
  • kwaadaardige tumoren: Burkitt's lymfoom, ongedifferentieerde nasofaryngeale kanker, tonsilkanker.

Dr. Komarovsky over infectieuze mononucleosis (video)

Preventie van VEB

Het virus komt vrij vaak voor, dus het is bijna onmogelijk om een ​​infectie te voorkomen. Maar er is ook een positieve kant: zelfs met een infectie op volwassen leeftijd kan de immuniteit van een persoon de nodige antilichamen ontwikkelen om te vechten.

Vooral de baby beschermen wordt ook niet aanbevolen, als er geen ernstige immuunziekten zijn. De procedure van actie, zoals met waterpokken: hoe vroeger het kind herstelt, hoe gemakkelijker de vorm zich zal manifesteren.

Het vaccin is momenteel in ontwikkeling, dus de meest effectieve manier is een systematische en alomvattende versterking van de immuniteit:

  • koud getemperd van jongs af aan, wandelen in de frisse lucht;
  • ontvangst van vitamines. Hier moet worden gezegd dat alleen een arts vitaminecomplexen mag voorschrijven. Anders zal het de immuniteit niet versterken, maar alleen uw gezondheid ondermijnen;
  • evenwichtige voeding. Zoals je weet, bevindt ongeveer 80% van de cellulaire elementen van het immuunsysteem zich in de darmen, dus je hebt een competente dieetplanning nodig: het gebruik van een voldoende aantal groenten en fruit. Producten met kleurstoffen en chemische additieven moeten worden vermeden;
  • tijdige en hoogwaardige behandeling van somatische ziekten. Laat je niet meeslepen door zelfmedicatie, zelfs als je denkt dat je weet waar je ziek van bent, onthoud, veel aandoeningen worden gemaskeerd en stromen met vergelijkbare symptomen. Dit geldt vooral voor kinderen;
  • . Sport moet vanaf jonge leeftijd worden gevaccineerd. Naast goede immuniteit heeft het kind een uitstekende fysieke en psychische conditie;
  • vermijd stress;
  • minder vaak openbare plaatsen bezoeken.

Preventieve maatregelen (galerij)

Net als vele andere ziekten is het Epstein-Barr-virus verschrikkelijk vanwege de gevolgen. Ouders moeten bijzonder waakzaam zijn en het welzijn van het kind nauwlettend volgen. Raadpleeg onmiddellijk een arts als er symptomen zijn. Het is beter om opnieuw te worden herverzekerd dan om sterke medicijnen en complexe therapie te gebruiken. Gezondheid voor jou en je baby!

Epstein-Barr-virus, symptomen

loading...

Volgens studies, de helft van de studenten en 90% veertig ondervonden Epstein-Barr virus (EBV), hebben immuniteit voor en zelfs niet bewust van. Het artikel behandelt degenen voor wie de kennismaking met het virus niet zo pijnloos was.

Infectieuze mononucleosis

De acute vorm van EBV wordt acute infectieuze mononucleose genoemd (de ziekte van Filatov). Het virus komt het menselijk lichaam binnen via de nasopharynx. Vaker via de mond - niet zonder reden kreeg infectieuze mononucleosis een mooie naam "kushoestand". Het virus vermenigvuldigt zich in cellen van lymfoïde weefsel (in het bijzonder in B-lymfocyten).

Een week na infectie ontwikkelt zich een klinisch beeld dat lijkt op een scherpe respiratoire infectie:

  • temperatuurstijging, soms tot 40 ° C,
  • Hyperemische amandelen, vaak met een aanraking,
  • evenals een ketting van lymfeklieren in de nek langs de nodale spier, evenals in de nek, onder de onderkaak, in de oksels en in de lies,
  • kan worden opgespoord door de "pakketten" van lymfeklieren in het mediastinum en de buikholte te onderzoeken, de patiënt kan klagen over hoesten, pijn achter het borstbeen of in de buik,
  • de grootte van de lever en milt,
  • in de analyse van bloed zijn er atypische mononuclears - jonge bloedcellen, vergelijkbaar met zowel monocyten en lymfocyten.

De patiënt brengt ongeveer een week in bed door, drinkt op dit moment veel, spoelt de keel af en neemt antipyretica. Er is geen specifieke behandeling voor mononucleosis, de effectiviteit van bestaande antivirale geneesmiddelen is niet bewezen en antibiotica zijn alleen nodig in geval van bevestiging van een bacteriële of schimmelinfectie.

Meestal verdwijnt de koorts in een week, de lymfeklieren nemen na een maand af en bloedveranderingen kunnen zes maanden aanhouden.

Na de overgebrachte mononucleosis in het lichaam gedurende een levensduur worden specifieke antilichamen - immunoglobulinen van klasse G (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1), die immuniteit voor het virus verschaffen, opgeslagen.

Chronische EBV-infectie

Als de immuunrespons niet effectief genoeg is, kan zich een chronische virale infectie van Epstein-Barr ontwikkelen: gewist, actief, gegeneraliseerd of atypisch.

  1. Afgeveegd: vaak stijgt de temperatuur of gaat deze van 37-38 ° C, vermoeidheid, slaperigheid, spier- en gewrichtspijn en vergroting van de lymfeklieren.
  2. Atypisch: infecties komen vaak voor - darm-, urineweg- en herhaalde acute luchtweginfecties. Ze zijn langdurig en slecht behandelbaar.
  3. Actief: klierkoorts symptomen (koorts, keelpijn, lymfadenopathie en hepato-splenomegalie) zich opnieuw voordoen, vaak bemoeilijkt door bacteriële en schimmelinfecties, herpes zweren op de huid. Het virus kan schade veroorzaken aan de maagwand en darmen, patiënten klagen over misselijkheid, diarree, buikpijn.
  4. Veralgemeend: de nederlaag van het zenuwstelsel (meningitis, encefalitis, radiculoneuritis), het hart (myocarditis), de longen (pneumonitis), lever (hepatitis).

Bij chronische infectie is het mogelijk om zowel het virus in het speeksel te detecteren door middel van de PCR-methode als antilichamen tegen de nucleaire antigenen (IgG-EBNA-1), die slechts 3-4 maanden na infectie worden gevormd. Echter, om een ​​diagnose dat is niet genoeg te maken, omdat hetzelfde patroon in een heel gezonde drager van het virus kan worden waargenomen. Immunologen onderzoeken het volledige spectrum van antivirale antilichamen minstens twee keer.

Een verhoging van de hoeveelheid IgG tot VCA en EA zal een terugval van de ziekte suggereren.

Wat is een gevaarlijk Epstein-Barr-virus?

Genitale ulcera geassocieerd met EBV

De ziekte is vrij zeldzaam, komt vaker voor bij jonge vrouwen. Op het slijmvlies van de uitwendige genitaliën verschijnen behoorlijk diep en pijnlijk erosie. In de meeste gevallen ontwikkelen zich, naast zweren, ook de algemene symptomen die kenmerkend zijn voor mononucleosis. Acyclovir, goed ingeburgerd in de behandeling van herpes simplex type II, met genitale ulcera geassocieerd met het Epstein-Barr-virus, was niet erg effectief. Gelukkig gaan de uitslag vanzelf over en komen ze zelden terug.

Hemophagocytic syndrome (X-Linked Lymphoproliferative Disease)

Het Epstein-Barr-virus kan T-lymfocyten beïnvloeden. Als gevolg hiervan wordt een proces geactiveerd, wat leidt tot de vernietiging van bloedcellen - rode bloedcellen, bloedplaatjes, witte bloedcellen. Dit betekent dat naast de symptomen die kenmerkend zijn voor mononucleosis (koorts, lymfadenopathie, hepatosplenomegalie), de patiënt bloedarmoede heeft, hemorragische huiduitslag, bloedstolling wordt verstoord. Deze verschijnselen kunnen spontaan verdwijnen, maar kunnen ook leiden tot de dood, dus vereisen een actieve behandeling.

Oncologische aandoeningen geassocieerd met EBV

Momenteel wordt de rol van het virus in de ontwikkeling van dergelijke oncologische ziekten niet betwist:

  • lymphoma van Burkitt,
  • nasopharyngeal carcinoom,
  • ziekte van Hodgkin,
  • lymfoproliferatieve ziekte.
  1. Burkitt's lymfoom komt voor bij kleuters en alleen in Afrika. De tumor beïnvloedt de lymfeklieren, boven- of onderkaak, eierstokken, bijnieren en nieren. De medicijnen die succes in de behandeling garanderen, bestaan ​​helaas nog niet.
  2. Nasofarynxcarcinoom is een tumor in het bovenste deel van de nasopharynx. Het manifesteert zich door verstopte neus, neusbloedingen, gehoorverlies, keelpijn en aanhoudende hoofdpijn. Het wordt meestal gevonden in Afrikaanse landen.
  3. Lymfogranulomatose (anderszins - de ziekte van Hodgkin), integendeel, treft vaker Europeanen van elke leeftijd. Het manifesteert zich door een toename van de lymfeklieren, meestal verschillende groepen, waaronder de borstkas en intra-abdominale, koorts, gewichtsverlies. Een diagnose van lymfklierbiopsie wordt bevestigd: er worden reuzencellen van Hodgkin (Rid-Berezovsky-Sternberg) gevonden. Radiotherapie maakt een stabiele remissie mogelijk bij 70% van de patiënten.
  4. Lymfoproliferatieve ziekte (plasma hyperplasie, T-cellymfoom, B-cellymfoom, immunoblastisch lymfoom), - een groep van ziekten waarbij er een proliferatie van maligne cellen van lymfoïde weefsel. De ziekte manifesteert zich door een toename van de lymfeklieren en de diagnose wordt gesteld na een biopsie. De effectiviteit van chemotherapie varieert afhankelijk van het type tumor.

Auto-immuunziekten

Het effect van het virus op de werking van het immuunsysteem veroorzaakt storingen in de identificatie van eigen weefsels, wat leidt tot de ontwikkeling van auto-immuunziekten. VEB-infectie is een van de etiologische factoren van SLE, chronische glomerulonefritis, reumatoïde artritis, auto-immune hepatitis en het syndroom van Sjögren.

Chronisch vermoeidheidssyndroom

Het syndroom van chronische vermoeidheid wordt vaak geassocieerd met de virussen van de herpesgroep (waaronder het Epstein-Barr-virus). Typische symptomen van chronische VEB-infectie: een toename van lymfeklieren, vooral cervicale en axillaire, faryngitis en subfebriele aandoening, worden gecombineerd met een uitgesproken asthenisch syndroom. De patiënt klaagt over vermoeidheid, verlies van geheugen en intellect, onvermogen om de aandacht te concentreren, hoofdpijn en spierpijn, slaapstoornissen.

Er is geen algemeen aanvaard behandelingsschema voor EBV-infectie. In het arsenaal van artsen op dit moment zijn er nucleosiden (Acyclovir, Ganciclovir, Famciclovir), immunoglobulinen (Alfaglobin, polygonen), recombinante interferonen (IFN, TSikloferon). Het is echter aan de bevoegde specialist om na zorgvuldig onderzoek, inclusief laboratoriumtests, te beslissen hoe deze moet worden ingenomen en of dit überhaupt moet worden gedaan.

Op welke arts van toepassing

Als een patiënt symptomen heeft van een infectie veroorzaakt door het Epstein-Barr-virus, moet hij worden gescreend en worden behandeld met een specialist in besmettelijke ziekten. Vaak wenden dergelijke patiënten zich echter eerst tot de therapeut / kinderarts. Met de ontwikkeling van complicaties in verband met het virus of de ziekte worden benoemd door het raadplegen van relevante specialisten: Hematologist (met bloeden), neuroloog (de ontwikkeling van encefalitis, meningitis), cardioloog (myocarditis), longarts (longontsteking), reumatologie (beschadiging van de bloedvaten, gewrichten). In sommige gevallen is een KNO-arts vereist om bacteriële keelpijn uit te sluiten.

Over het gevaar van het Epstein-Barr-virus in het programma "Leef gezond!":

Dan is het Epstein-Barr-virus gevaarlijk

Bekijk de populaire artikelen

Klinische vormen van chronische Epstein-Barr-virusinfectie: diagnose en behandeling

loading...

Welke ziekten kan het Epstein-Barr-virus veroorzaken? Wat zijn de typische symptomen van een VEB-infectie?

Zijn er wijzigingen in de laboratoriumindicatoren die strikt specifiek zijn voor de VEB?

Wat houdt de complexe therapie van EBV-infectie in?

In de afgelopen jaren is het aantal patiënten dat lijdt aan chronische terugkerende herpes-virale infecties toegenomen, wat in veel gevallen gepaard gaat met een uitgesproken verstoring van het algehele welzijn en een aantal therapeutische klachten. De meest voorkomende in de klinische praktijk zijn labiale herpes (vaker Herpes Simplex I genoemd), herpes zoster (Herpes zoster) en genitale herpes (vaker Herpes simplex II genoemd); In de transplantologie en gynaecologie komen ziekten en syndromen die worden veroorzaakt door cytomegalovirus (Cytomegalovirus) vaak voor. De chronische infectie veroorzaakt door het Epstein-Barr-virus (VEB) en zijn vormen, huisartsen, zijn echter duidelijk niet voldoende op de hoogte.

VEB werd 35 jaar geleden voor het eerst geïsoleerd uit Burkett's lymfoomcellen. Al snel werd bekend dat het virus een persoon acute mononucleosis en nasopharyngeal carcinoom kan veroorzaken. Het is nu vastgesteld dat VEB geassocieerd is met een aantal oncologische, voornamelijk lymfoproliferatieve en auto-immuunziekten (klassieke reumatische aandoeningen, vasculitis, colitis ulcerosa, enz.). VEB kan bovendien chronische manifeste en gewiste vormen van de ziekte veroorzaken, voortgaand op het type chronische mononucleosis [1, 3, 6, 9, 12]. Epstein-Barr virus behoort tot de familie van herpesvirussen, gamma subfamilie van herpesvirussen en het geslacht limfokriptovirusov twee DNA moleculen en het vermogen, evenals andere virussen van deze groep te blijven voor het leven in mensen [6, 8]. Bij sommige patiënten, tegen de achtergrond van immuundisfunctie en erfelijke aanleg voor een bepaalde pathologie, kan VEB verschillende ziekten veroorzaken, zoals hierboven vermeld. EBV infecteert een persoon, doordringt door intacte epitheliale lagen door transcytosis in het onderliggende lymfoïde weefsel van de amandelen, in het bijzonder B-lymfocyten [7]. De penetratie van EBV in B-lymfocyten verloopt via de receptor van deze cellen, de CD21-receptor naar de complement-C3d-component. Na infectie wordt het aantal aangetaste cellen verhoogd door middel van virusafhankelijke celproliferatie. Geïnfecteerde B-lymfocyten kunnen al geruime tijd aanwezig zijn in tonsillaire crypten, waardoor het virus met speeksel in de externe omgeving kan worden afgegeven.

Bij geïnfecteerde cellen verspreidt EBV zich door andere lymfeweefsels en perifeer bloed. Rijping van B-lymfocyten in plasmacellen (die normaal optreedt bij de ontmoeting van hun overeenkomstig antigeen, infekta) stimuleert de proliferatie van het virus en daaropvolgende dood (apoptose) van deze cellen leidt tot het vrijkomen van virusdeeltjes [7] in de crypten en speeksel. In met virus geïnfecteerde cellen zijn twee soorten reproductie mogelijk: lytisch, dat wil zeggen leidend tot de dood, lysis, gastheercellen en latent, wanneer het aantal virale kopieën klein is en de cel niet instort. VEB kan permanent aanwezig zijn in B-lymfocyten en epitheelcellen van het nasofaryngeale gebied en speekselklieren. Bovendien kan hij andere cellen infecteren: T-lymfocyten, NK-cellen, macrofagen, neutrofielen, vasculaire epitheliocyten [1, 6, 8, 9]. In de kern van de gastheercel kan het EBV-DNA een ringstructuur vormen - het episoom, of in het genoom worden geïnsereerd, waardoor chromosomale abnormaliteiten ontstaan ​​[14].

Bij acute of actieve infectie overheerst lytische replicatie van het virus.

Actieve replicatie van het virus kan optreden als gevolg van de verzwakking van de immunologische bewaking en stimulering van celproliferatie, geïnfecteerd door de werking van een aantal redenen: acute bacteriële of virale infecties, vaccinaties, stress en andere.

Volgens de meeste onderzoekers is vandaag ongeveer 80-90% van de bevolking besmet met VEB. Primaire infectie komt vaak voor in de kindertijd of op jonge leeftijd. Manieren van overdracht van het virus zijn verschillend: luchtdruppel, contact-huishouden, transfusie, seksueel, transplacentaal. Na infectie met EBV kan virusreplicatie in het menselijk lichaam en de vorming van een immuunrespons asymptomatisch optreden of zich manifesteren als kleine tekenen van acute respiratoire virale infectie. Als er echter een groot aantal infecties optreedt en / of een significante verzwakking van het immuunsysteem aanwezig is in de gegeven periode, kan de patiënt een beeld krijgen van infectieuze mononucleosis. Misschien meerdere opties voor de uitkomst van een acuut infectieus proces:

  • herstel (DNA van het virus kan alleen worden gedetecteerd met een speciale studie in enkelvoudige B-lymfocyten of epitheelcellen);
  • asymptomatisch virus of latente infectie (het virus wordt gedetecteerd in speeksel of lymfocyten met de gevoeligheid van de PCR-methode 10 kopieën in het monster);
  • chronische recidiverende infectie: a) Chronisch actieve EBV-infectie naar type chronische infectieuze mononucleosis; b) gegeneraliseerde vorm van chronische actieve EBV-infectie met centraal zenuwstelsel, hartspier, nierbeschadiging, enz.; c) VEB-geassocieerd hemofagocytisch syndroom; g) gewist of atypisch EBV infectie: een lichte koorts van onbekende oorsprong, klinische secundaire immunodeficiëntie - terugkerende bacteriële, schimmel, vaak gemengde infectie van de luchtwegen en het maagdarmkanaal, schaafwonden en andere manifestaties;
  • kankerontwikkeling (lymfoproliferatieve) proces (veelvoudige polyklonaal lymfoom, nasofarynxcarcinoom, leukoplakie tong en het mondslijmvlies, maag- en darmkanker, etc.);
  • ontwikkeling van auto-immuunziekten - lupus erythematosus, reumatoïde artritis, syndroom van Sjogren, enz. (Opgemerkt wordt dat de laatste twee groepen ziekten kan evolueren door een grote tijdspanne na infectie).
  • volgens de resultaten van ons laboratoriumonderzoek (en op basis van een aantal buitenlandse publicaties) concludeerden we dat de VEB een belangrijke rol kan spelen in het ontstaan ​​van het chronisch vermoeidheidssyndroom [4].

Dichtstbijzijnde en lange-termijn prognose voor patiënten met een acute infectie met EBV, is afhankelijk van de aanwezigheid en de ernst van immuundisfunctie, een genetische aanleg voor bepaalde EBV-geassocieerde ziekte (zie hierboven.), En de beschikbaarheid van een aantal externe factoren (stress, infecties, chirurgische ingrepen, nadelige milieueffecten), die het immuunsysteem beschadigen. Het bleek dat VEB een groot aantal genen heeft, waardoor het tot op zekere hoogte kan ontsnappen uit het menselijke immuunsysteem. VEB produceert met name eiwitten - analogen van een aantal menselijke interleukinen en hun receptoren die de immuunrespons veranderen [5]. In de periode van actieve virusvermenigvuldigings- produceert IL-10-achtige eiwit dat T-cel-gemedieerde immuniteit, afhankelijk van cytotoxische lymfocyten, macrofagen remt, breekt alle fasen van de werking van natuurlijke killercellen (dat wil zeggen, het belangrijkste antivirale afweersystemen). Een ander viraal eiwit (BI3) kan ook de T-celimmuniteit onderdrukken en de activiteit van killercellen blokkeren (via suppressie van interleukine-12). Een andere eigenschap van VEB, evenals van andere herpesvirussen, hoge veranderlijkheid, staat hem toe gedurende een bepaalde tijd blootstelling aan specifieke immunoglobulinen (die zijn ontwikkeld voor de virusmutatie) en cellen van het immuunsysteem van de gastheer te vermijden. Aldus kan de reproductie van EBV in het menselijk lichaam de oorzaak zijn van verergering (voorkomen) van secundaire immuundeficiëntie.

Klinische vormen van chronische infectie veroorzaakt door het Epstein-Barr-virus

Chronisch actieve VEB-infectie (XA VEBI) wordt gekenmerkt door een langdurig terugkerend beloop en de aanwezigheid van klinische en laboratoriumtekenen van virale activiteit [9]. bezorgd over zwakte, zweten, soms patiënten - pijn in spieren en gewrichten, de aanwezigheid van huiduitslag, hoesten, kortademigheid neusademhaling, ongemak in de keel, pijn, zwaar gevoel in de rechter bovenste kwadrant voordat ongebruikelijk voor hoofdpijn een bepaalde patiënt, duizeligheid, emotionele labiliteit, depressieve stoornissen, slaapstoornissen, verlies van geheugen, aandacht, intelligentie. Vaak waargenomen subfebrile temperatuur, een toename van de lymfeklieren, hepatosplenomegalie van verschillende ernst. Vaak is deze symptomatologie golvend. Soms beschrijven patiënten hun toestand als een chronische griep.

Een aanzienlijk deel van patiënten met chronische actieve EBV infectie waargenomen HA samen met andere herpes, bacteriële en schimmelinfecties (herpes labialis, herpes genitalis, spruw en ontstekingsziekten van de bovenste luchtwegen en het maagdarmkanaal).

HA chronische actieve EBV infectie kenmerk laboratorium (indirecte) signalen van virusactiviteit, namelijk de relatieve en absolute limfomonotsitozom de aanwezigheid van abnormale mononucleaire cellen, tenminste monocytose en lymfopenie, soms anemie en trombocytose. In de studie van het immuunsysteem van patiënten met HA chronische actieve EBV infecties worden waargenomen veranderingen in de inhoud en de functie van specifieke cytotoxische lymfocyten, natuurlijke killercellen, verminderde humorale respons (disimmunoglobulinemiya, langdurig gebrek aan immunoglobuline ontwikkelingen G (IgG) of de zogenaamde gebrek aan seroconversie de late nucleair antigen van het virus - EBNA, die weerspiegelt falen van het immuunsysteem de controle van virale replicatie. naast onze gegevens blijkt dat meer dan de helft van de patiënten met verminderd vermogen Steam ulirovannoy productie van interferon (IFN), verhoogd gehalte van serum IFN optreden disimmunoglobulinemiya, verminderde antilichaam aviditeit (hun vermogen om sterk binden aan het antigen), verlaagde gehalte aan DR + lymfocyten, vaak verhoogd indicatoren van circulerende immuuncomplexen en antilichamen tegen DNA.

Bij patiënten met ernstige immuundeficiëntie kan gegeneraliseerd vormen van EBV infectie met laesies van het centrale en perifere zenuwstelsel (ontwikkeling van meningitis, encefalitis, cerebellaire ataxie, GBS), en de betrokkenheid van andere organen (myocarditis, glomerulonefritis, lymfocytische interstitiële pneumonitis, zware vormen van hepatitis). Gegeneraliseerde vormen van EBV-infectie eindigen vaak in een dodelijke afloop [10, 15].

VEB-geassocieerd hemofagocytair syndroom wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van anemie of pancytopenie. Het wordt vaak gecombineerd met XA VEBI, infectieuze mononucleosis en lymfoproliferatieve ziekten. Het klinische beeld wordt gedomineerd door intermitterende koorts, hepatosplenomegalie, lymfadenopathie, pancytopenie of ernstige anemie, leverfunctiestoornissen, coagulopathie. Hemofagocytair syndroom, dat zich ontwikkelt tegen de achtergrond van infectieuze mononucleosis, wordt gekenmerkt door hoge letaliteit (tot 35%). De hierboven beschreven veranderingen worden verklaard door de hyperproductie van pro-inflammatoire cytokines (TNF, IL1 en verschillende andere) door T-cellen die met het virus zijn geïnfecteerd. Deze cytokinen activeren het fagocytensysteem (vermenigvuldiging, differentiatie en functionele activiteit) in het beenmerg, perifeer bloed, lever, milt, lymfeklieren. Geactiveerde monocyten en histiocyten beginnen de bloedcellen te absorberen, wat tot hun vernietiging leidt. De meer subtiele mechanismen van deze veranderingen worden bestudeerd.

Gewiste varianten van chronische VEB-infectie

Volgens onze gegevens, HA VEBI vaak wist of wordt gemaskeerd door andere chronische ziekten.

Er zijn twee meest voorkomende vormen van latente lethargische VEB-infectie. In het eerste geval maken patiënten zich zorgen over de lange subfebriele toestand van onduidelijke ontstaansgeschiedenis, zwakte, pijn in perifere lymfeklieren, spierpijn, gewrichtspijn. Kenmerkend is ook het golvende karakter van de symptomatologie [11]. De andere categorie patiënten naast de bovengenoemde klachten optreden merkers secundaire immunodeficiëntie zoals eerder ongebruikelijk voor hen frequente infecties van de luchtwegen, de huid, maagdarmkanaal, genitaliën, dat de behandeling niet volledig wordt getest of snel terugkomen. Meestal in de geschiedenis van deze patiënten hebben een lange stressvolle situaties, overmatige mentale en fysieke overbelasting, op zijn minst - passie verhongering, diëten, enz. Vaak is de bovenstaande voorwaarde ontwikkelt na het ondergaan van een zere keel, acute infecties van de luchtwegen, griepachtige ziekte... Kenmerkend voor deze variant van de infectie is ook de stabiliteit en duur van de symptomen - van zes maanden tot 10 jaar of meer. Bij herhaalde onderzoeken wordt VEB gedetecteerd in speeksel en / of perifere bloedlymfocyten. In de regel laten herhaalde diepgaande onderzoeken die bij de meerderheid van deze patiënten werden uitgevoerd, het niet toe om andere oorzaken van langdurige subfebriele aandoening en de ontwikkeling van secundaire immunodeficiëntie te ontdekken.

Zeer belangrijk voor de diagnose van XA VEBI is het feit dat in het geval van aanhoudende onderdrukking van virale replicatie, lange termijn remissie wordt bereikt bij de meerderheid van de patiënten. Diagnose van HA VEBI is moeilijk vanwege de afwezigheid van specifieke klinische markers van de ziekte. Een zekere "bijdrage" aan hypodiagnose wordt geleverd door onvoldoende bewustzijn van praktische artsen over deze pathologie. Gezien echter de progressiviteit van HA chronische actieve EBV infectie, evenals de prognose van de ernst (risico lymfoproliferatieve en auto-immuunziekten, hoge mortaliteit in ontwikkelingslanden hemophagocytic syndroom), bij verdenking chronische actieve EBV infectie HA moet een onderzoek uit te voeren. Het meest kenmerkende klinische symptoomcomplex met XA VEBI is een lange subfebrile aandoening, zwakte en verminderde efficiëntie, keelpijn, lymfadenopathie, hepatosplenomegalie, leverstoornissen, psychische stoornissen. Een belangrijk symptoom is het ontbreken van een volledig klinisch effect van de conventionele therapie van het asthenisch syndroom, algemene restauratieve therapie en ook van de benoeming van antibacteriële geneesmiddelen.

Bij het uitvoeren van een differentiaaldiagnose van XA VEBI moeten de volgende ziekten in de eerste plaats worden geëlimineerd:

  • andere intracellulaire, zoals virale infecties. HIV, hepatitis, cytomegalovirus, toxoplasmose, etc;
  • Reumatische aandoeningen, inclusief die geassocieerd met EBV-infectie;
  • oncologische ziekten.

Laboratoriumstudies bij de diagnose van EBV-infectie

  • Klinische analyse van het bloed: kan er een lichte leukocytose, limfomonotsitoz met atypische mononucleaire cellen, in sommige gevallen kan hemolytische anemie als gevolg van hemophagocytic syndroom of auto-anemie trombocytopenie of trombocytose hebben.
  • Biochemische bloedanalyse onthulde verhoogde transaminase, LDH en andere enzymen, acute fase eiwitten zoals CRP, fibrinogeen en anderen.

Zoals hierboven vermeld, zijn al deze veranderingen niet strikt specifiek voor EBV-infectie (ze kunnen worden gedetecteerd bij andere virale infecties).

  • Immunologische studie: het wenselijk is om de fundamentele parameters antivirale verdediging te schatten is: de toestand van het interferon-systeem, het niveau van de belangrijkste klassen van immunoglobuline, de inhoud van cytotoxische lymfocyten (CD8 +), T-helper (CD4 +).

Volgens onze gegevens, in het immuunsysteem status EBV-infecties zijn twee soorten wijzigingen: verhoogde activiteit van bepaalde delen van het immuunsysteem en / of een gebrek aan evenwicht en het gebrek aan andere. Tekenen spanning antivirale immuniteit kan verhoogde niveaus van IFN in het serum IgA, IgM, IgE, CEC, vaak - het verschijnen van antilichamen tegen DNA, verhoogde natuurlijke killer-cellen (CD16 +) T-helper (CD4 +) en / of cytotoxische lymfocyten (CD8 +). Het fagocytesysteem kan worden geactiveerd.

Op zijn beurt wordt de immuundisfunctie / falen deze infectie geopenbaard verminderd vermogen om de productie van IFN-alfa en / of gamma disimmunoglobulinemiey (verminderde IgG gehalte zelden IgA, verhoogd gehalte Ig M), verlaagde antilichaam aviditeit stimuleren (hun vermogen om sterk binden aan een antigeen), verlaagde gehalte aan DR + lymfocyten, CD25 + lymfocyten, d.w.z. geactiveerde T-cellen, waardoor het aantal en de functionele activiteit van natural killer cellen (CD16 +) T-helper (CD4 +), cytotoxische T-lymfocyten (CD8 +), afname funktsion Vlas activiteit van fagocyten en / of wijzigen (vervorming) van de reactie op stimuli, waaronder immunomodulatoren.

  • Serologische studies: verhoging van de antilichaamtiters (AT) tegen de antigenen (AH) van het virus is een criterium voor de aanwezigheid van het infectieuze proces op dit moment of bewijs van contact met de infectie in het verleden. Bij acute EBV-infectie, afhankelijk van het stadium van de ziekte, worden in het bloed verschillende AT-klassen in de AG van het virus bepaald, de 'vroege' ATs in 'bloed' in de vroege fase.

Specifieke IgM-AT's verschijnen in de acute fase van de ziekte of tijdens een exacerbatie en verdwijnen meestal na vier tot zes weken. IgG-AT tot EA (vroeg) verschijnen ook in de acute fase, zijn markers van actieve replicatie van het virus en nemen tijdens herstel af binnen drie tot zes maanden. IgG-AT tot VCA (vroeg) wordt gedefinieerd in de acute periode met een maximum tot de tweede of vierde week, daarna neemt hun aantal af en blijft het drempelniveau nog lang bestaan. IgG-AT tot EBNA worden twee tot vier maanden na de acute fase gedetecteerd en hun productie blijft gedurende het hele leven bestaan.

Volgens onze gegevens, wanneer XA chronische actieve EBV-infecties voor meer dan de helft van de patiënten in het bloed door de "early» IgG-antilichamen, terwijl de specifieke IgM-antilichamen veel minder vaak worden bepaald, de inhoud later IgG-antilichamen vastbesloten om EBNA varieert afhankelijk van de acute fase, en staat van immuniteit.

Opgemerkt moet worden dat het uitvoeren van een serologisch onderzoek in de dynamica helpt bij het beoordelen van de toestand van de humorale respons en de effectiviteit van antivirale en immunocorrectie therapie.

  • DNA-diagnostiek van XA VEBI. Met behulp van polymerasekettingreactie (PCR) wordt de bepaling van VEB-DNA uitgevoerd in verschillende biologische materialen: speeksel, serum, leukocyten en perifere bloedlymfocyten. Eventueel een studie biopsieën van de lever, lymfklieren, de intestinale slijmvliezen enz PCR diagnosewerkwijze gekenmerkt door een hoge gevoeligheid heeft toepassing gevonden in vele gebieden, zoals forensische:.. In het bijzonder in gevallen waarin het noodzakelijk is de minimale sporen DNA te identificeren.

Met deze methode in de klinische praktijk tot een bepaald intracellulair agens te detecteren door te hoge gevoeligheid is het vaak moeilijk, omdat er geen manier om gezond slede (min infekta) van de manifestaties van infectie met actieve virusvermenigvuldiging onderscheiden. Daarom wordt een PCR-techniek met een gegeven, lagere gevoeligheid gebruikt voor klinische onderzoeken. Volgens onze studie, de toepassing van een techniek met een gevoeligheid van 10 kopieën per monster (1000 ET / ml in 1 ml monster) maakt het mogelijk om gezonde dragers EBV, terwijl het verlagen van de gevoeligheid van de werkwijze 100 kopieën (10000 ET / ml in 1 ml monster) geeft identificeren mogelijkheid om personen met klinische en immunologische tekenen van HA VEBI te diagnosticeren.

We waarnamen patiënten met een klinische en laboratoriumgegevens (waaronder de resultaten van serologische tests) kenmerkend voor virale infecties, waarbij in de primaire screening van EBV DNA analyse in het speeksel en bloed cellen negatief was. Het is belangrijk op te merken dat in deze gevallen kunnen we niet het virus replicatie uit te sluiten in het maag-darmkanaal, het beenmerg, huid, lymfeklieren, en anderen. Alleen de herkeuring in dynamiek kan bevestigen of uit te sluiten van de aanwezigheid of afwezigheid van HA chronische actieve EBV infecties.

Zo opvoeren chronische actieve EBV infectie HA diagnose naast lichamelijk onderzoek van de noodzaak van het onderzoek van de immuunstatus (antivirale immuniteit), DNA-diagnose van infectie bij een verscheidenheid aan materialen dynamiek, serologie (ELISA).

Behandeling van chronische Epstein-Barr-virusinfectie

Momenteel zijn er geen algemeen aanvaarde behandelingsregimes voor HA VEBI. Echter, moderne ideeën over de invloed van EBV op het menselijk lichaam en gegevens over het risico van het ontwikkelen van ernstige, vaak dodelijke ziekten, tonen de noodzaak aan voor therapie en dispensary observatie bij patiënten die lijden aan X-RAY.

De literatuurgegevens en de ervaring van ons werk stellen ons in staat pathogenetisch gefundeerde aanbevelingen te doen over de therapie van VABI XA. Bij de complexe behandeling van deze ziekte worden de volgende geneesmiddelen gebruikt:

  • bereidingen van interferon-alfa, al dan niet in combinatie met inductoren van IFN [2] - (creatie antivirale toestand geïnfecteerde cellen, remming van virale replicatie, stimulatie van natural killer cellen, fagocyten);
  • afwijkende nucleotiden (onderdruk de vermenigvuldiging van het virus in de cel);
  • immunoglobulinen voor intraveneuze toediening (blokkade van "vrije" virussen gevonden in intercellulaire vloeistof, lymfe en bloed);
  • analogen van thymische hormonen (bevorderen de werking van de T-link, bovendien stimuleert fagocytose);
  • glucocorticoïden en cytostatica (verminderen virale replicatie, ontstekingsreactie en orgaanschade).

Andere groepen drugs spelen in de regel een ondersteunende rol.

Vóór de start van de behandeling, is het raadzaam om de leden van de familie van de patiënt te onderzoeken op virusisolatie (met speeksel) en de mogelijkheid van herinfectie van de patiënt en, indien nodig, wordt onderdrukking van virale replicatie ook uitgevoerd door familieleden.

  • De hoeveelheid therapie voor patiënten met chronische actieve EBV-infectie (HA VEBI) kan verschillen, afhankelijk van de duur van de ziekte, de ernst van de aandoening en immuunstoornissen. De behandeling begint met de benoeming van antioxidanten en ontgifting. In de middelmatige en ernstige gevallen dienen de beginstadia van de therapie bij voorkeur in een ziekenhuisomgeving te worden uitgevoerd.

Het middel bij uitstek is interferon-alfa, in gematigde gevallen voorgeschreven in de vorm van monotherapie [14]. Goed ingeburgerd (in termen van biologische activiteit en verdraagbaarheid), binnenlands recombinant geneesmiddelreacton, terwijl de kosten ervan aanzienlijk lager zijn dan die van buitenlandse analogen. De gebruikte doseringen van IFN-alfa verschillen afhankelijk van het gewicht, de leeftijd en de verdraagbaarheid van het medicijn. De minimale dosis is 2 miljoen eenheden per dag (1 miljoen eenheden tweemaal daags intramusculair), de eerste week dagelijks, daarna driemaal per week gedurende drie tot zes maanden. De optimale dosis is 4-6 miljoen eenheden (2-3 miljoen eenheden tweemaal per dag).

IFN-alfa is een pro-inflammatoire cytokine, kan griepachtige symptomen (- veranderingen in bloeddruk, hartslag, minder dyspepsie koorts, hoofdpijn, duizeligheid, myalgie, arthralgie, vegetatieve stoornissen) veroorzaken.

De ernst van deze symptomen hangt af van de dosis en de individuele verdraagbaarheid van het geneesmiddel. Dit zijn voorbijgaande symptomen (verdwijnen in 2-5 dagen na het begin van de behandeling) en sommige worden gecontroleerd door de benoeming van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen. Bij de behandeling van IFN-alfa-geneesmiddelen, reversibele trombocytopenie, neutropenie, huidreacties (jeuk, huiduitslag van verschillende typen), kan zelden - alopecia voorkomen. Langdurig gebruik van IFN-alfa in grote doses kan leiden tot immuundisfunctie, klinisch tot uiting komend door furunculose, andere pustuleuze en virale huidlaesies.

In matige tot ernstige gevallen, en met de inefficiëntie van preparaten van IFN-alfa behandeling nodig om abnormale nukleodity verbinding - valacyclovir (Valtrex), ganciclovir (Cymevene) of famciclovir (Famvir).

Het verloop van de behandeling met abnormale nucleotiden moet ten minste 14 dagen zijn, de eerste zeven dagen, bij voorkeur intraveneuze toediening van het geneesmiddel.

In ernstige gevallen, chronische actieve EBV infectie HA complexe therapie zijn bereidingen van immunoglobulinen voor intraveneuze toediening in een dosis van 10-15 eventueel (volgens de immunoassay) - immunokorrektory toegediend met T-activerende vermogen of vervangen thymus hormonen (timogen, immunofan, taktivin, et al.) voor een of twee maanden met een geleidelijke overgang naar de annulering of het onderhoud doses (tweemaal per week).

Behandeling van VEB-infectie moet worden uitgevoerd onder controle van een klinische bloedtest (eenmaal per 7-14 dagen), biochemische analyse (eenmaal per maand, indien nodig vaker) en immunologisch onderzoek - in één tot twee maanden.

  • Behandeling van patiënten met gegeneraliseerde EBV-infectie wordt uitgevoerd in het ziekenhuis, samen met een neuroloog.

Antivirale behandeling met IFN-alfa en abnormale nucleotiden voornamelijk verbonden systemische corticosteroïden in doseringen van: parenteraal (qua prednisolon) 120-180 mg per dag of 1,5-3 mg / kg pulstherapie gebruiken metipred 500 mg IV in het infuus, of binnen 60-100 mg per dag. Intraveneus geïnjecteerd plasma en / of preparaten van immunoglobulinen voor intraveneuze toediening. Met ernstige intoxicatie, de introductie van ontgiftende oplossingen, plasmaferese, hemosorptie, de benoeming van antioxidanten. Gebruik in ernstige gevallen cytostatica: etoposide, cyclosporine (sandimmun of konsupren).

  • Behandeling van patiënten met EBV-infectie, gecompliceerd door HPS, moeten in het ziekenhuis worden uitgevoerd. Als toonaangevende het klinisch beeld en de prognose van het leven is het GFS, wordt de therapie begonnen met de benoeming van hoge doses corticosteroïden (blok productie van pro-inflammatoire cytokines en fagocytische activiteit), in de meest ernstige gevallen met cytostatica (etoposide, cyclosporine) op de achtergrond van de afwijkende nucleotiden [13].
  • Behandeling van patiënten met een latente eradicatie van EBV-infectie kan poliklinisch worden uitgevoerd; therapie omvat de benoeming van interferon-alfa (mogelijk afgewisseld met geneesmiddeleninductoren IFN). In het geval van onvoldoende efficiëntie zijn abnormale nucleotiden verbonden, immunoglobulinepreparaten voor intraveneuze toediening; volgens de resultaten van immunologisch onderzoek worden immunocorrectors (T-activators) voorgeschreven. In het geval van zogenaamde "carrier" of "asymptomatische latente infectie" de aanwezigheid van een specifieke immuunrespons tegen het virus replicatie na 3-4 maanden observatie en ons laboratorium (bloedbeeld, biochemie, PCR diagnostische, immunologische studie) uitgevoerd.

Behandeling wordt voorgeschreven bij het optreden van een kliniek met VEB-infectie of bij het vormen van tekenen van VID.

Het uitvoeren van complexe therapie met de opname van de bovengenoemde geneesmiddelen maakt het mogelijk om de remissie van de ziekte te bereiken bij sommige patiënten met een gegeneraliseerde vorm van de ziekte en met hemofagocytisch syndroom. Bij patiënten met gematigde manifestaties van XA VEBI en in gevallen van gewiste ziekte, is de effectiviteit van de therapie hoger (70-80%), naast het klinische effect is het vaak mogelijk om virale replicatie te onderdrukken.

Na het onderdrukken van de reproductie van het virus en het verkrijgen van een klinisch effect, is het belangrijk om remissie te verlengen. Het tonen van een sanatorium-en-spa-behandeling wordt getoond.

Patiënten moeten worden geïnformeerd over het belang van de naleving van het werk- en rustregime, adequate voeding, het beperken / stoppen van alcoholinname; In aanwezigheid van stressvolle situaties is de hulp van een therapeut noodzakelijk. Daarnaast wordt, indien nodig, ondersteunende immunocorrectiebehandeling uitgevoerd.

Aldus behandeling van patiënten met chronische Epstein-Barr virale infectie complex onder ons laboratorium uitgevoerd en omvat het gebruik van formuleringen van interferon-alfa, abnormale nucleotiden, immunomodulatoren, immunotropnyh vervangende middelen, glucocorticoïden, symptomatische behandeling.

literatuur
  1. Gurtsevich VE, Afanasyeva TA Genen van latente infectie van Epstein-Barr (VEB) en hun rol bij het ontstaan ​​van neoplasie // Journal of Russian. 1998; T. 2, Nr. 1: 68-75.
  2. Didkovskii NA, Malashenkova IK, Tazulakhova EB Inductoren van interferon zijn een nieuwe veelbelovende klasse van immunomodulatoren // Allergologie. 1998. № 4. P. 26-32.
  3. Egorova ON, Balabanova RM, Chuvirov GN Belang van antilichamen tegen herpesvirussen, bepaald bij patiënten met reumatische aandoeningen // Therapeutisch archief. 1998. № 70 (5). Pp 41-45.
  4. Malashenkova IK, Didkovskiy NA, Govorun VM Ilyin, NL, Tazulahova EB, Belikov M., Schepetkova I. De rol van Epstein-Barr virus in ontwikkeling van het syndroom van chronische vermoeidheid en immuun dysfunctie.
  5. Christian Brander en Bruce D Walker Modulatie van gastheerantibiotica door klinisch relevante menselijke DNA- en RNA-virussen // Current Opinion in Microbiology 2000, 3: 379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr-virus: biologie en ziekte // Orale Dis 1997 mei; 3 Suppl 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski en Dorothy H. Crawford De ins en outs van EBV infaction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
  8. Jeffrey I. Cohen De biologie van het Epstein-Barr-virus: lessen die zijn getrokken uit het virus en de gastheer // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Chronisch actieve mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29 (5): 517-518.
  10. Kuwahara S., M. Kawada, UGA S., Mori K. Een geval van cerebellaire meningo-encefalitis veroorzaakt door Epstein-Barr-virus (EBV): nut van Gd-versterkte MRI voor detectie van de laesies // Nr aan Shinkei. 2000. Jan. 52 (1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J.A., Dale J.K., Kingma D. W. Periodieke ziekte geassecenteerd met Epstein-Barr-virusinfectie // Clin. Infecteren. Dis. Januari 22 (1): 22-27.
  12. Okano M. Epstein-Barr virusinfecion en zijn rol in het groeiende spectrum van menselijke ziekten // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Reactieve hemofagocytaire syndromerespecifiek voor combinatiechemotherapie met steroïde-pulstherapie // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38 (8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alfa-therapie voor chronische actieve infectie met Epstein-Barr-virus // Leuk. Res. 1997. oktober; 21 (10): 941-50.
  15. Yamashita S., C. Murakami, Y. Izumi ernstige chronische actieve Epstein Barr virus infectie gepaard met virus geassocieerde hemophagocytic syndroom, cerebellaire ataxie en encefalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52 (4): 449-52.

IK Malashenkova, Kandidaat voor Medische Wetenschappen

NA Didkovskiy, doctor in de medische wetenschappen, professor

J. Sh. Sarsania, Kandidaat voor medische wetenschappen

MA Zharova, EN Litvinenko, IN Shchepetkova, LI Chistova, OV Pichchukkina

Onderzoeksinstituut voor Fysische en Chemische Geneeskunde van het Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie

TS Guseva, OV Parshin

GUNI-epidemiologie en microbiologie. NF Gamalei RAMS, Moskou

Klinische illustratie van het geval van chronische actieve EBV-infectie met hemofagocytisch syndroom

Patiënt IL, 33 jaar, een beroep op het laboratorium Klinische Immunologie Research Institute of FHM 03.20.97 met klachten van langdurige lichte koorts, duidelijke tekenen van zwakte, zweten, keelpijn, droge hoest, hoofdpijn, kortademigheid met beweging, hartkloppingen, slaapstoornissen, emotionele labiliteit (verhoogde prikkelbaarheid, aanraakbaarheid, tranen), vergeetachtigheid.

Uit de geschiedenis: de val van 1996, na een ernstige keelpijn (gepaard met hoge koorts, vergiftiging, lymfadenopathie) met de bovengenoemde klachten, langdurige verhoging van de ESR verandert leukocyten (monocytose, leukocytose), werd anemie gevonden. De ambulante behandeling (antibioticumtherapie, sulfonamiden, ijzerpreparaten, enz.) Bleek ineffectief. De toestand verslechterde progressief.

Bij opname: t van het lichaam - 37,8 ° С, huid met een hoge luchtvochtigheid, uitgesproken bleekheid van de huid en slijmvliezen. Lymfeklieren (submandibulair, cervicaal, axillair) zijn vergroot tot 1-2 cm, dicht elastische consistentie, pijnlijk, niet gesoldeerd aan omliggende weefsels. Zev is hyperemisch, opgezwollen, faryngitis, amandelen zijn vergroot, los, matig hyperemisch, tong is bedekt met een witgrijze coating, is hyperemisch. In de longen, ademend met een harde tint, verspreidden de droge lui zich over inspiratie. Hart grenzen: links wordt verhoogd met 0,5 cm links van de lijn midclaviculaire, hart geluiden opgeslagen korte systolisch geruis aan het uiteinde, abnormaal ritme, aritmie (5-7 min), HR - 112 min, bloeddruk - 115/70 mm Hg; Art. De buik is gezwollen, matig pijnlijk bij palpatie in het rechter bovenste kwadrant en langs de dikke darm. Volgens de echografie van de buikholte, een lichte toename in de grootte van de lever en, in iets grotere mate, de milt.

Van laboratoriumanalyses aandacht getrokken normochromic anemie met verminderd tot 80 g Hb / l anisocytose, poikilocytose, polychromatophilia erytrocyten; reticulocytose, normaal serumijzergehalte (18,6 μm / L), Coombs-negatieve reactie. Bovendien, de waargenomen leukocytose, trombocytose en monocytose met veel atypische mononucleaire cellen ESR versnelling. In biochemische bloedonderzoeken was er een gematigde toename van transaminasen, KFK. ECG: sinusritme, verkeerd, atriale en ventriculaire premature beats, hartslag tot 120 per minuut. De elektrische as van het hart wordt naar links gedraaid. Overtreding van intraventriculaire geleiding. Het verminderen van de spanning in de standaardkabels, diffuse myocardiale veranderingen in de borst leidt waargenomen veranderingen kenmerkend myocardiale hypoxie. Was ook significant immuunstatus slechtzienden - verhoogd gehalte immunoglobuline M (IgM) en verminderde immunoglobuline A en G (IgA en IgG), was het overwicht van de productie van lage aviditeit, dat functioneel defect antilichamen dysfunctie T-immuniteit, verhoogde serum IFN verminderd vermogen aan IFN-producten als reactie op vele prikkels.

Bloedtiters van IgG-antilichamen tegen vroege en late virale antigenen (VCA, EA EBV) waren verhoogd. In virologisch onderzoek (in dynamica) door polymerasekettingreactie (PCR) in perifere bloedleukocyten, werd VEB-DNA gedetecteerd.

Bij deze en daaropvolgende ziekenhuisopname werden diepgaand reumatologisch onderzoek en oncologisch onderzoek uitgevoerd en werden andere somatische en infectieziekten uitgesloten.

De patiënt werd gediagnosticeerd met de volgende: chronische actieve EBV-infectie, matige hepatosplenomegalie, focale myocarditis, somatogeen veroorzaakte aanhoudende depressie; virus-geassocieerd hemofagocytair syndroom. Immunodeficiency status; chronische faryngitis, bronchitis van gemengde virale bacteriële etiologie; chronische gastritis, enteritis, dysbiose van de darmflora.

In weerwil van de interviews van de toediening van glucocorticoïden drugs en interferon-alfa patiënt categorisch geweigerd. Werd behandeld, waaronder antivirale therapie (viroleks intraveneus in de week bij de overgang naar Zovirax 800 mg 5 maal daags per os), immunotherapie (timogen regeling tsikloferon 500 mg volgens het schema immunofan regeling) vervangingstherapie (Octagam 2,5 g tweemaal intraveneus) detoxificatie activiteiten (gemodeza infusie, enterosorption) antioxidanttherapie (tokoferrol, ascorbinezuur) werd gebruikt metaboliks-inflammatoire geneesmiddelen (Essentiale, Riboxin) werd vitamine (multivitamine toegediend MIKROE lementami).

Na de behandeling was de patiënt weer normaal temperatuur, verminderde zwakte, zweten, wat indicatoren immuunstatus verbeterd. Echter volledig onderdrukken virale replicatie mislukt (VEB bleef vastgesteld leukocyten). Klinische remissie duurde niet lang - in anderhalve maand was er een herhaalde exacerbatie. In de studie van tekens naast activatie van virale infecties, bloedarmoede, versnellen ESR onthulde hoge antilichaamtiters Salmonella. De ambulante behandeling van de belangrijkste en bijkomende ziekten werd uitgevoerd. Ernstige exacerbaties begonnen in januari 1998 na acute bronchitis en faryngitis. Volgens laboratoriumtesten deze periode werden waargenomen weging anemie (tot 76 g / l) en de toename van aantal atypische mononucleaire cellen in het bloed. Hepatosplenomegalie noteerde een stijging van keelwatten gevonden Chlamidia trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus, in de urine - Ureaplasma Urealiticum, bloed ontdekte een aanzienlijke toename van antilichaamtiters tegen EBV, CMV, herpes simplex virus type 1 (HSV 1). Aldus heeft de patiënt het aantal opportunistische infecties, die getuigden ook toenemen van immuundeficiëntie toegenomen. Uitgevoerd induceerders van interferon therapie, substitutietherapie T-activatoren, antioxidanten, Metaboliki, langdurige detoxificatie. Opmerkelijke klinische en laboratorium effect werd bereikt door juni 1998 werd de patiënt aan te raden om de stofwisseling, antioxidant, immunozamestitelnuyu therapie voort te zetten (timogen et al.). Herhaalde najaar van 1998 heeft de studie in het speeksel en lymfocyten EBV werd niet bepaald, maar bleef een matige anemie en immuun dysfunctie.

Aldus, in de patiënt I., 33 jaar oud, nam acute EBV-infectie een chronisch verloop aan, gecompliceerd door de ontwikkeling van hemofagocytisch syndroom. Ondanks het feit dat het mogelijk was om klinische remissie te bereiken, heeft de patiënt dynamische waarneming nodig met als doel zowel de VEB-replicatie te beheersen als de tijdige diagnose van lymfoproliferatieve processen (gezien het hoge risico van hun ontwikkeling).

Let op!
  • VEB werd 35 jaar geleden voor het eerst geïsoleerd uit Burkett's lymfoomcellen.
  • Het Epstein-Barr-virus behoort tot de familie van herpesvirussen.
  • Tegenwoordig is ongeveer 80-90% van de bevolking besmet met VEB.
  • Reproductie van EBV in het menselijk lichaam kan de verergering (het optreden) van secundaire immunodeficiëntie veroorzaken.

Epstein-Barr Virus: een nieuwe kijk op baby-infectie

loading...

Vooral de "vuilheid" van het Epstein-Barr-virus kan worden beschouwd als het feit dat de primaire infectie in de regel geen klinische manifestaties heeft of eruit ziet als een verkoudheid. Contact met dit virus vindt meestal ook in de kindertijd plaats. Een sluipende infectie kan op verschillende manieren worden overgedragen - in de lucht, contact met het huishouden, seksueel gedrag, evenals de transfusie van besmet bloed of van de moeder naar het kind. De laatste manier is de meest typische bij de vroege manifestaties van infectie met het Epstein-Barr-virus.

Als er sprake is van een enorme infectie (vooral met verzwakte immuniteit), kan het kind een kliniek van infectieuze mononucleosis ontwikkelen - een ziekte die lange tijd uitsluitend werd toegeschreven aan infecties bij kinderen! Nadat het kind is hersteld met infectieuze mononucleosis, zijn de volgende varianten van het "gedrag" van het Epstein-Barr-virus mogelijk:

  • Volledig herstel. Eliminatie (dat wil zeggen volledige verwijdering) van het virus uit het lichaam. Deze optie komt helaas in zeer zeldzame gevallen voor.
  • Asymptomatisch virus dragen (in laboratoriumstudies is het virus gedetecteerd en er zijn geen klinische manifestaties geassocieerd met het Epstein-Barr-virus).
  • Chronische infectie (gegeneraliseerd of gewist) met een diverse kliniek, perioden van intensivering en verzwakking van manifestaties, geleidelijke progressie en uitbreiding van de kliniek. Aldus kunnen klachten zeer uiteenlopend zijn - van de toegenomen lymfonodussen tot mentale inbreuken. Hoe jonger het kind en hoe eerder hij zich contracteerde, hoe meer uitgesproken en gevarieerder de manifestaties van infectie met het Epstein-Barr-virus kunnen zijn.

    Hoe manifesteert zich een infectie met het Epstein-Barr-virus?

    De artsen zien het speciale gevaar van het Epstein-Barr-virus in de onvoorspelbaarheid van de beroerte die het zal toebrengen. Dus, tegen de achtergrond van deze infectie, kunnen chronische processen in de nieren, het myocard en de lever, mogelijk met de kliniek van chronische infectieuze mononucleosis, worden gedetecteerd. Niet minder waarschijnlijk verlengde subfebriele aandoening (de zogenaamde "rotte" temperatuur rond 37,5 ° C), frequente bacteriële en schimmelziekten, letsels van het maag-darmkanaal en het centrale zenuwstelsel.

    Het is niet uitgesloten, zelfs in de opkomst van oncologische proces lymfeweefsel (Burkitt lymfoom, maagkanker, kanker van de dikke darm of de dunne darm, leukoplakie mondslijmvlies en de tong, nasofarynxcarcinoom, etc.).

    Onlangs is het verschijnen van het zogenaamde syndroom van chronische vermoeidheid geassocieerd met het Epstein-Barr-virus. Er wordt ook aangenomen dat de langetermijngevolgen van infectie de opkomst kunnen zijn van systemische auto-immuunziekten van bindweefsel, zoals reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus, enz.

    Vanwaar zo'n diversiteit aan uitkomsten van acute infectie met het Epstein-Barr-virus? Het blijkt dat cellen van menselijk bloed, namelijk B-lymfocyten, ontworpen om ons te beschermen tegen vijandige micro-organismen, receptoren voor het Epstein-Barr-virus hebben! Het virus vermenigvuldigt zich in een cel, knoppen, en tegelijkertijd kan de cel van een B-lymfocyt niet vernietigen: het dient als een "universele doorgang" naar alle uithoeken van het menselijk lichaam. Als gevolg hiervan treedt een langdurige chronische persistentie van het virus op in het beenmerg. In dit geval kan de vermenigvuldiging van het virus in cellen langdurig afwezig zijn.

    Epstein-Barr-virus en infectieuze mononucleosis

    Infectieuze mononucleosis (synoniemen - de ziekte van Filatova, monocytische angina, Pfeifer's ziekte, glandulaire koorts) is een typische manifestatie van acute massale infectie door het Epstein-Barr-virus. Meestal waargenomen in de kindertijd, en vooral bij adolescenten. Infectie komt in de regel van een zieke persoon die het Epstein-Barr-virus massaal in de omgeving brengt. De belangrijkste infectieroute is in de lucht. Meestal vindt infectie plaats via speeksel (bij gebruik van gedeelde gerechten, met kussen). Voor acute infectieuze mononucleosis wordt gekenmerkt door een snel begin in de vorm van koorts, toename en pijn van lymfeklieren, tonsillitis, vergroting van de lever en milt. Bovendien gaat mononucleosis (zowel acuut als chronisch) bijna altijd gepaard met hepatitis, ook in icterische vorm.

    In de afgelopen jaren zijn gevallen van acute infectieuze mononucleosis echter minder gebruikelijk. Meestal komt deze ziekte in eerste instantie chronisch voor. Dan blijkt een lichte stijging van de lange verschillende groepen lymfeklieren, algemene zwakte, vermoeidheid, slecht slapen, hoofdpijn, spierpijn, lage koorts, buikpijn, diarree, herpes zweren op de huid en slijmvliezen, longontsteking.

    Na een infectieuze mononucleose van enkele maanden tot meerdere jaren, kan er een toename zijn in verschillende groepen perifere lymfeklieren en de afgifte van het Epstein-Barr-virus in het milieu kan tot 1,5 jaar duren. Maar met alles wat gezegd is, is er een aangenaam nieuws: het is niet gemakkelijk om infectieuze mononucleosis op te vangen. Dit is te wijten aan het feit dat de meeste mensen eerder een ziekteverwekker hebben gehad, en het immuun afweersysteem, virusdragend of chronische infectie heeft. Bijgevolg is het risico van infectie met infectieuze mononucleosis vooral aanwezig in kindergroepen, waar kinderen kunnen zijn voor wie contact met het virus de eerste is in het leven.

    Tegelijkertijd is het risico op infectie met het Epstein-Barr-virus erg hoog bij bloedtransfusies en wanneer het van moeder op kind wordt overgedragen via de placenta.

    Diagnose van infectie met het Epstein-Barr-virus

    Om het Einstein-Barr-virus te diagnosticeren, worden laboratoriumonderzoeksmethoden gebruikt: algemene bloedtest, biochemische bloedtest, immunogram, serologische tests.

    In een algemene bloedtest voor infectieuze mononucleosis, worden een lichte leukocytose en lymfomonocytose met atypische mononuclears van meer dan 10% in de bloedformule, trombocytopenie of tromocytose gedetecteerd. Na de overgedragen infectieuze mononucleosis kan het kind lange tijd lymfocytose en atypische mononuclears (tot 10%) zijn (van 1-2 maanden tot 1 jaar). Als het aantal mononuclears begint te groeien, is er leukocytopenie en trombocytopenie, dit kan wijzen op een terugval van infectieuze mononucleosis of de overgang naar een chronische vorm.

    In de biochemische analyse van bloed wordt een toename van de waarden van AlAT, AcAt, alkalische fosfatase en bilirubine waargenomen bij hepatitis mononucleosis.

    In het immunogram kunnen ook verschuivingen van verschillende aard worden gedetecteerd, die de stam van de antivirale verbinding van immuniteit aangeven.

    Maar al deze veranderingen zijn niet specifiek voor infectie met het Epstein-Barr-virus. Daarom zijn naast algemene klinische onderzoeksmethoden serologische testen (door ELISA) en DNA-diagnostiek (PCR-methode) vereist om de infectie te bevestigen en de mate van virusactiviteit te bepalen.

    Experts onderscheid te maken tussen latente en actieve ( "eng" en "verschrikkelijk") infectie met het Epstein-Barr virus, en helpt hen in deze serologisch testen van bloed. Bijvoorbeeld acute infectie met Epstein-Barr virus en in bloed exacerbatie van chronische infectie gedetecteerd antilichaamklasse IgM, en een hoog percentage vroegtijdige IgG-klasse antilichamen tegen VCA, waarvan het niveau afneemt in de volgende, alhoewel het drempelniveau blijft maanden. Maar IgG-antilichamen tegen EBNA na de "afscheid" om het Epstein-Barr-virus in het bloed blijft voor het leven, zodat hun aanwezigheid niet kunnen praten over de activiteit van het virus en de noodzaak van behandeling.

    Als de serologische tests positief zijn, om het stadium van het pijnlijke proces en de activiteit ervan te verifiëren, is het noodzakelijk om DNA-diagnostiek uit te voeren - het testen op viraal DNA door PCR in het bloed en / of speeksel met de bepaling van de virusactiviteit. Soms onderzoekt deze methode het materiaal dat wordt verkregen uit de lymfeknopen, de lever, uit het darmslijmvlies. DNA-diagnostiek kan beide gezonde dragers van het Epstein-Barr-virus detecteren en een acute infectie of exacerbatie van chronische (virusactivering) identificeren. Maar zelfs in dit geval moeten we onthouden dat 15-20% van de chronisch geïnfecteerde kinderen met het Epstein-Barr-virus speekselvloed met speeksel kan ervaren als er geen virusactivering is.

    Behandeling van kinderen besmet met het Epstein-Barr-virus

    Het doel van behandeling van infectie met het Epstein-Barr-virus is het elimineren van de klinische manifestaties ervan en het overbrengen van actieve infectie naar een latente vorm, waarin het niet gevaarlijk is voor het kind. Daarom worden kinderen, bij wie de drager van het Epstein-Barr-virus niet vergezeld gaat van klinische manifestaties en laboratoriumveranderingen, niet behandeld.

    Helaas is er op dit moment geen unieke effectieve en betrouwbare methode voor etiotropische therapie voor infectieuze mononucleosis en andere manifestaties van infectie met het Epstein-Barr-virus. Acute infectieuze mononucleosis en gegeneraliseerde Epstein-Barr-virusinfecties worden meestal in een infectieus ziekenhuis behandeld. De overige vormen kunnen op poliklinische basis worden behandeld.

    De toename van perifere lymfeklieren bij een kind dat gedurende 2-3 weken met het Epstein-Barr-virus is geïnfecteerd, vereist geen behandeling en aanvullend onderzoek. Als het kind langer aanhoudt, moet het worden onderzocht op mogelijke activering van een chronische virale infectie en dienovereenkomstig met de behandeling beginnen.

    Epstein-Barr-virus: de prognose hangt af van preventie

    De prognose van de toekomstige gezondheid van een kind dat besmet is met het Epstein-Barr-virus hangt van veel factoren af: de staat van immuniteit, genetische aanleg, rationaliteit van voeding, chirurgische ingrepen, vermijding van stress, andere virale bacteriële infecties, etc.

    Het zal duidelijk zijn dat activatie van Epstein-Barr-virus, die 95% van de bevolking besmet, kan optreden bij het losdraaien van de immuunrespons, de uitputting van het immuunsysteem ten gevolge van bacteriële, schimmel- en andere virale infecties door vaccinatie, stress, ernstige ziekten, exacerbaties van chronische processen, intoxicatie. Bijvoorbeeld, moet je uiterst voorzichtig met routine immunisatie van het kind dat de ziekte van Pfeiffer heeft gehad omdat het kan leiden tot de activering van het virus. Dus vergeet niet om nog eens te herinneren een kijken kinderarts over wat je baby "vertrouwd" met het Epstein-Barr-virus!

    Ouders moeten er ook rekening mee houden dat zelfs na succesvolle behandeling van het Epstein-Barr-virus en over te dragen aan een inactieve vorm, het kind in spaarzame omstandigheden moet worden gehouden en regelmatig door de arts moet worden geobserveerd om mogelijke activering van het virus te voorkomen.

    Auteur: huisartsgeneeskunde, Ph.D., Maslyanik Yulia Nikolaevna